ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
Р а з д е л 3 БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
138
действием радиации «вторичный ответ» на повторное введение ан-
тигена после облучения существенно не нарушается.
Еще одним ближайшим результатом радиационного воздействия яв-
ляется снижение пролиферативной активности Т-лимфоцитов, их ми-
грационных свойств, способности инактивировать несингенные КОЕ.
Гибель в результате облучения Т-лимфоцитов сопровождается сниже-
нием в организме их цитотоксических функций, что проявляется по-
давлением некоторых реакций гиперчувствительности замедленного
типа, реакций типа «трансплантат против хозяина» и др. Выраженность
угнетения этих реакций зависит в значительной мере и от уровня функ-
циональной активности Т-лимфоцитов, которая оказывается по-
давленной уже после облучения в дозах 0,15-0,20 Гр.
Воздействие ионизирующих излучений приводит к нарушению ба-
ланса Т-хелперов классов Th1 и Th2, которые определяют соотношение
клеточной опосредованной и гуморальной составляющей иммунного от-
вета, а также ряда проявлений иммунопатологии. Напомним, что про-
дукты Th2 – интерлейкин-2, γ-интерферон, β-туморнекротический фак-
тор – обеспечивают развитие клеточного иммунитета, а продукты Th2 –
интерлейкин-4, -5, -10 – служат медиаторами гуморального ответа. Эти
клетки находятся в соотношениях антагонизма, реализуемого с участи-
ем γ-интерферона и интерлейкина-10.
Дифференцировка Thl поддерживается макрофагами через выработ-
ку интерлейкина-12, а развитие Th2 регулируется интерлейкином-4.
В свою очередь продукт Thl γ-интерферон стимулирует активность
макрофагов.
Воздействие ионизирующих излучений существенным образом ме-
няет функциональную структуру иммунной системы, сдвигая баланс
Th1/Th2 сначала в сторону Th1, а в более отдаленные сроки – в сторону
Th2. Следствием этого является наблюдаемое в ранние сроки после об-
лучения преимущественное подавление антибактериальной защиты
и других форм гуморального иммунитета, что наряду с другими факто-
рами (лимфо- и гранулоцитопения, нарушение функциональной актив-
ности макрофагов и др.) является причиной развития синдрома инфек-
ционных осложнений в период разгара острой лучевой болезни.
В отдаленном периоде угнетение Th1 – зависимого звена иммунной
системы проявляется ослаблением противоопухолевого иммунитета,
противовирусной резистентности, снижением защиты организма от воз-
будителей туберкулеза, лепры, ряда паразитарных заболеваний, повы-
шением склонности к аллергическим процессам и др.
Раздел 3 БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
действием радиации «вторичный ответ» на повторное введение ан-
тигена после облучения существенно не нарушается.
Еще одним ближайшим результатом радиационного воздействия яв-
ляется снижение пролиферативной активности Т-лимфоцитов, их ми-
грационных свойств, способности инактивировать несингенные КОЕ.
Гибель в результате облучения Т-лимфоцитов сопровождается сниже-
нием в организме их цитотоксических функций, что проявляется по-
давлением некоторых реакций гиперчувствительности замедленного
типа, реакций типа «трансплантат против хозяина» и др. Выраженность
угнетения этих реакций зависит в значительной мере и от уровня функ-
циональной активности Т-лимфоцитов, которая оказывается по-
давленной уже после облучения в дозах 0,15-0,20 Гр.
Воздействие ионизирующих излучений приводит к нарушению ба-
ланса Т-хелперов классов Th1 и Th2, которые определяют соотношение
клеточной опосредованной и гуморальной составляющей иммунного от-
вета, а также ряда проявлений иммунопатологии. Напомним, что про-
дукты Th2 – интерлейкин-2, γ-интерферон, β-туморнекротический фак-
тор – обеспечивают развитие клеточного иммунитета, а продукты Th2 –
интерлейкин-4, -5, -10 – служат медиаторами гуморального ответа. Эти
клетки находятся в соотношениях антагонизма, реализуемого с участи-
ем γ-интерферона и интерлейкина-10.
Дифференцировка Thl поддерживается макрофагами через выработ-
ку интерлейкина-12, а развитие Th2 регулируется интерлейкином-4.
В свою очередь продукт Thl γ-интерферон стимулирует активность
макрофагов.
Воздействие ионизирующих излучений существенным образом ме-
няет функциональную структуру иммунной системы, сдвигая баланс
Th1/Th2 сначала в сторону Th1, а в более отдаленные сроки – в сторону
Th2. Следствием этого является наблюдаемое в ранние сроки после об-
лучения преимущественное подавление антибактериальной защиты
и других форм гуморального иммунитета, что наряду с другими факто-
рами (лимфо- и гранулоцитопения, нарушение функциональной актив-
ности макрофагов и др.) является причиной развития синдрома инфек-
ционных осложнений в период разгара острой лучевой болезни.
В отдаленном периоде угнетение Th1 – зависимого звена иммунной
системы проявляется ослаблением противоопухолевого иммунитета,
противовирусной резистентности, снижением защиты организма от воз-
будителей туберкулеза, лепры, ряда паразитарных заболеваний, повы-
шением склонности к аллергическим процессам и др.
138
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 136
- 137
- 138
- 139
- 140
- …
- следующая ›
- последняя »
