Ветеринарная вирусология. Барышников П.И. - 66 стр.

UptoLike

Составители: 

Рубрика: 

66
более стабильны, чем инфекционные. Вирус инактивируется в
течение 5 мин. водными растворами 5%-ной соляной кислоты,
4%-ного фенола, 3%-ной хлорной извести, 2%-ного едкого натра.
Антигенные свойства вируса
. Наиболее крупным белком в
вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за при-
крепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против
него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность
вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса нейра-
минидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных час-
тиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа
птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а
нейраминидазы на 9 подтипов. Наиболее патогенными явля-
ются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме
больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антиге-
магглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами.
Относятся к роду А.
Экспериментальная инфекция
у восприимчивой птицы зави-
сит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутст-
вующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при
любом методе заражения, белые мыши заболевают при зараже-
нии в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение
вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно.
Локализация и выделение вируса
. Вирус пантропен и может
быть обнаружен во многих органах и тканях больной птицы. Он
выделяется с выдыхаемым воздухом и фекалиями, вирусоноси-
тельство в течение 2 мес.
Гемагглютинирующая активность
. Все вирусы гриппа агглю-
тинируют эритроциты кур, морских свинок, кроликов, лошадей
и других животных.
Культивирование вируса.
Вирусы гриппа хорошо размножа-
ются в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или
амниотическую полости и вызывают их гибель через 26-36 ч.
Одни штаммы вируса гриппа птиц после адаптации размножа-
ются в культуре клеток фибробластов куриных эмбрионов, по-
чек обезьян, другие в диплоидных культурах клеток человека,
в миелобластах цыплят, в первичных культурах клеток лёгких
эмбриона человека. Большинство штаммов вируса дают бляшки
в первичной культуре клеток фибробластов.
более стабильны, чем инфекционные. Вирус инактивируется в
течение 5 мин. водными растворами 5%-ной соляной кислоты,
4%-ного фенола, 3%-ной хлорной извести, 2%-ного едкого натра.
   Антигенные свойства вируса. Наиболее крупным белком в
вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за при-
крепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против
него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность
вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса – нейра-
минидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных час-
тиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа
птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а
нейраминидазы – на 9 подтипов. Наиболее патогенными явля-
ются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме
больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антиге-
магглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами.
Относятся к роду А.
   Экспериментальная инфекция у восприимчивой птицы зави-
сит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутст-
вующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при
любом методе заражения, белые мыши заболевают при зараже-
нии в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение
вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно.
   Локализация и выделение вируса. Вирус пантропен и может
быть обнаружен во многих органах и тканях больной птицы. Он
выделяется с выдыхаемым воздухом и фекалиями, вирусоноси-
тельство в течение 2 мес.
   Гемагглютинирующая активность. Все вирусы гриппа агглю-
тинируют эритроциты кур, морских свинок, кроликов, лошадей
и других животных.
   Культивирование вируса. Вирусы гриппа хорошо размножа-
ются в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или
амниотическую полости и вызывают их гибель через 26-36 ч.
Одни штаммы вируса гриппа птиц после адаптации размножа-
ются в культуре клеток фибробластов куриных эмбрионов, по-
чек обезьян, другие – в диплоидных культурах клеток человека,
в миелобластах цыплят, в первичных культурах клеток лёгких
эмбриона человека. Большинство штаммов вируса дают бляшки
в первичной культуре клеток фибробластов.

                             66