Поведение человека в норме и генетические предпосылки асоциального поведения. Часть 2. Буторина А.К - 19 стр.

UptoLike

Рубрика: 

19
генетически детерминированные индивидуальные различия,
связанные с особенностями метаболизма и количественными и
качественными различиями в реакциях мозга на алкоголь . Между МЗБ, как
показали опыты , проведенные в Швеции, по реакции на алкоголь
наблюдалась более высокая конкордантность по отношению к алкоголю ,
чем между ДЗБ. То же касалось и характера потребления алкоголя
( систематически или в виде "кутежей ") и количества принимаемого
алкоголя . Выборы исследованных близнецов составили: 48 пар МЗБ и 126
пар ДЗБ. Механизм генетической предрасположенности к алкоголю
проявляется на 2-х уровнях: метаболизма алкоголя и действия алкоголя на
мозг . В окислении этанола существуют 2 важных этапа; ключевыми
ферментами при этом являются алкогольдегидрогеназа (АДГ) и
альдегиддегидрогеназа (АлДГ). Оба фермента синтезируются в печени.
Синтез АДГ контролируется тремя аутосомными генами (АДН
1,
АДН
2,
АДН
3
). Гены АДН
1
и АДН
2
активны преимущественно в период
внутриутробного развития ; у взрослых за большую часть активности
фермента в печени и почках отвечает ген АДН
3
. У 5-20 % индивидов
европейского происхождения и у 90 % японцев был обнаружен атипичный
вариант фермента АДГ . Поскольку при физиологическом значении рН он
демонстрирует намного более высокую активность , чем обычный, было
высказано предположение, что у его носителей окисление алкоголя
происходит значительно быстрее. Кроме того , известно, что японцы
"вспыхивают" после приема относительно небольшого количества
алкоголя ; лицо заливается краской , частота пульса возрастает, становится
дурно . Аналогичный эффект можно вызвать у носителей более
распространенного варианта алкогольдегидрогеназы , если вместе с
алкоголем дать им дисульфирам (антабус ). Это вещество увеличивает
уровень ацетальдегида путем торможения активности фермента
альдегиддегидрогеназы (АлДГ ). Следовательно , причиной прилива крови
может быть повышение уровня ацетальдегида . АлДГ тоже обнаруживает в
японской популяции генетический полиморфизм при частоте каждого из
аллелей около 50 %, в то же время в европейской популяции генетические
варианты редки . Распространенный среди японцев полиморфизм связан с
уменьшением активности АлДГ, быстрым образованием альдегида и
сниженным его расщеплением , что является причиной "вспыхивания ".
Поскольку это вызывает у людей определенный дискомфорт, такие люди
воздерживаются от излишних возлияний .
Метод ЭЭГ оказался очень эффективным при изучении
алкогользависимого поведения и характера наследования этого признака .
Так, было показано, что реакция ЭЭГ на принятие алкоголя находится под
генетическим контролем , и это влияет на предрасположенность к
алкоголизму. Таким образом , о наличии генетически детерминированных
различий между людьми на алкоголь свидетельствуют показатели ЭЭГ , с
помощью которых исследовались реакции мозга на алкоголь . Так,
амплитудно- частотное распределение в группах близнецов обнаружило
                                   19
генетически    детерминированные индивидуальные                различия,
связанные с особенностями метаболизма и количественными и
качественными различиями в реакциях мозга на алкоголь. Между МЗБ, как
показали опыты, проведенные в Швеции, по реакции на алкоголь
наблюдалась более высокая конкордантность по отношению к алкоголю,
чем между ДЗБ. То же касалось и характера потребления алкоголя
(систематически или в виде "кутежей") и количества принимаемого
алкоголя. Выборы исследованных близнецов составили: 48 пар МЗБ и 126
пар ДЗБ. Механизм генетической предрасположенности к алкоголю
проявляется на 2-х уровнях: метаболизма алкоголя и действия алкоголя на
мозг. В окислении этанола существуют 2 важных этапа; ключевыми
ферментами при этом являются          алкогольдегидрогеназа (АДГ) и
альдегиддегидрогеназа (АлДГ). Оба фермента синтезируются в печени.
Синтез АДГ контролируется тремя аутосомными генами (АДН 1, АДН2,
АДН3). Гены АДН1 и АДН2 активны преимущественно в период
внутриутробного развития; у взрослых за большую часть активности
фермента в печени и почках отвечает ген АДН 3. У 5-20 % индивидов
европейского происхождения и у 90 % японцев был обнаружен атипичный
вариант фермента АДГ. Поскольку при физиологическом значении рН он
демонстрирует намного более высокую активность, чем обычный, было
высказано предположение, что у его носителей окисление алкоголя
происходит значительно быстрее. Кроме того, известно, что японцы
"вспыхивают" после приема относительно небольшого количества
алкоголя; лицо заливается краской, частота пульса возрастает, становится
дурно. Аналогичный эффект можно вызвать у носителей более
распространенного варианта алкогольдегидрогеназы, если вместе с
алкоголем дать им дисульфирам (антабус). Это вещество увеличивает
уровень ацетальдегида путем торможения активности фермента
альдегиддегидрогеназы (АлДГ). Следовательно, причиной прилива крови
может быть повышение уровня ацетальдегида. АлДГ тоже обнаруживает в
японской популяции генетический полиморфизм при частоте каждого из
аллелей около 50 %, в то же время в европейской популяции генетические
варианты редки. Распространенный среди японцев полиморфизм связан с
уменьшением активности АлДГ, быстрым образованием альдегида и
сниженным его расщеплением, что является причиной "вспыхивания".
Поскольку это вызывает у людей определенный дискомфорт, такие люди
воздерживаются от излишних возлияний.
      Метод ЭЭГ оказался очень эффективным при изучении
алкогользависимого поведения и характера наследования этого признака.
Так, было показано, что реакция ЭЭГ на принятие алкоголя находится под
генетическим контролем, и это влияет на предрасположенность к
алкоголизму. Таким образом, о наличии генетически детерминированных
различий между людьми на алкоголь свидетельствуют показатели ЭЭГ, с
помощью которых исследовались реакции мозга на алкоголь. Так,
амплитудно-частотное распределение в группах близнецов обнаружило