Патология хрусталика. Чупров А.Д - 33 стр.

UptoLike

33
Известно, что существует огромное количество причин, которые могут
вызвать катаракту. Однако основным механизмом повреждения мембранных
структур признается активация процесса перекисного окисления липидов.
Причина окислительного стрессанарушение баланса между
эффекторами окисления (перекись водорода в водянистой влаге,
фотосенсибилизаторы, кислород и др.) и протекторами окисления (глутатион,
аскорбат, супероксиддисмутаза, каталаза). Перекисное окисление липидов
является
свободнорадикальным процессом, протекающем на
полиненасыщенных жирных кислотах (ПНЖК), входящих преимущественно в
состав липидного бислоя мембран и липопротеидных комплексов.
Скорость окисления существенно зависит от температуры, состава
фосфолипидов мембран (особенно от степени ненасыщенности жирных
кислот) и присутствия некоторых химических веществ высокоэффективных
даже в малых концентрациях. Однако непременным условием осуществления
перекисного окисления липидов (
ПОЛ) является образование активных форм
кислорода, являющихся более сильными окислителями, чем молекулярный
кислород. In vitro скорость окисления можно варьировать в широких пределах,
меняя температуру, состав и соотношение компонентов, тогда как в липидах
мембран такие изменения возможны только в очень ограниченных пределах.
Кроме того, наличие тесной взаимосвязи между отдельными компонентами
мембран исключает произвольное изменение
концентрации или состава какого
либо компонента. Однако, несмотря на то, что окислению липидов мембран
присущи свои характерные особенности, обусловленные строгой структурной
организацией липидов и участием в их окислении ряда ферментов,
элементарные стадии окисления остаются теми же, что и для всех
органических веществ.
3.2.1.2 Виды факторов, инициирующих возникновение и развитие
катаракты (
Веселовская З.Ф., 2002):
     Известно, что существует огромное количество причин, которые могут
вызвать катаракту. Однако основным механизмом повреждения мембранных
структур признается активация процесса перекисного окисления липидов.

     Причина    окислительного   стресса   –   нарушение    баланса    между
эффекторами     окисления   (перекись   водорода     в   водянистой    влаге,
фотосенсибилизаторы, кислород и др.) и протекторами окисления (глутатион,
аскорбат, супероксиддисмутаза, каталаза). Перекисное окисление липидов
является      свободнорадикальным       процессом,       протекающем      на
полиненасыщенных жирных кислотах (ПНЖК), входящих преимущественно в
состав липидного бислоя мембран и липопротеидных комплексов.

     Скорость окисления существенно зависит от температуры, состава
фосфолипидов мембран (особенно от степени ненасыщенности жирных
кислот) и присутствия некоторых химических веществ высокоэффективных
даже в малых концентрациях. Однако непременным условием осуществления
перекисного окисления липидов (ПОЛ) является образование активных форм
кислорода, являющихся более сильными окислителями, чем молекулярный
кислород. In vitro скорость окисления можно варьировать в широких пределах,
меняя температуру, состав и соотношение компонентов, тогда как в липидах
мембран такие изменения возможны только в очень ограниченных пределах.
Кроме того, наличие тесной взаимосвязи между отдельными компонентами
мембран исключает произвольное изменение концентрации или состава какого
– либо компонента. Однако, несмотря на то, что окислению липидов мембран
присущи свои характерные особенности, обусловленные строгой структурной
организацией липидов и участием в их окислении ряда ферментов,
элементарные     стадии окисления остаются теми же, что и для всех
органических веществ.
3.2.1.2 Виды факторов, инициирующих возникновение и развитие
катаракты (Веселовская З.Ф., 2002):


                                                                           33