Циклоферон. Клиническая фармакология и терапия. Ершов Ф.И - 7 стр.

   ИНФОРМАТИВНО-РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ ИНТЕРФЕРОНОВ
   В КЛЕТОЧНЫХ И МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯХ

    Среди многочисленных цитокинов, обладающих контрольно-
регуляторными функциями, особое место отводят интерферонам (ИФН). К
настоящему времени известно около 20 ИФН, различающихся по структу-
ре и биологическим свойствам и составляющих три типа (α, β, γ), объеди-
ненных в два вида: 1-й - α и β, 2-й - γ. Они относятся классу индуцибель-
ных белков и представляют собой гликопротеиды с молекулярной массой
20-
30 кД.
    Интерфероны защищают организм от инфицирования вирусами, бакте-
риями, простейшими, потенцируют лимфокины, ингибируют рост злокаче-
ственных клеток. Противовирусное действие интерферонов осуществляет-
ся через систему клеточного синтеза нуклеиновых кислот с помощью ряда
ферментов и ингибиторов, приводящих к деградации чужеродной генети-
ческой информации.
    Тип 1 составляют ИФН-α, секреция которых осуществляется макрофа-
гами и микрофагами (полиморфно-ядерными лейкоцитами, ПЯЛ) и инду-
цируется вирусами или синтетическими полинуклеотидами и ИФН-β, сек-
реция которого осуществляется фибробластами.
    Тип 2 включает ИФН-γ, или иммунный, который синтезируется сенси-
билизированными лимфоцитами при активации их неспецифическими ми-
тогенами.
    При индукции ИФН синтезируются два его типа, которые обладают
видотканевой специфичностью. Использование комплекса ИФН заданной
специфичности, а не отдельных пептидов открывает возможность коррек-
ции патологических процессов. Продукция ИФН закодирована в генетиче-
ском аппарате клетки. Интерферонообразование регулируется 21 парой
хромосом. Ген для ИФН-α расположен в 9 хромосоме, а для ИФН-γ в 11
хромосоме.
    Основные механизмы действия ИФН заключаются в следующем: после
связывания молекулы ИФН со специфическим рецептором сигнал переда-
ется внутрь клетки и потенцирует появление нескольких ферментативных
активностей. В результате этого происходит формирование одного из фак-
торов инициации трансляции, что блокирует процессы синтеза белка
(Samuel C. E., 1984). С другой стороны, активируется специфическая внут-
риклеточная рибонуклеаза, приводящая к быстрой деградации матричных
РНК (Verhaegen-Lewalleb. et al., 1982). В совокупности эти процессы при-
водят к обратимой приостановке синтетических процессов в клетке. Опи-
раясь на такое обощенное представление о механизмах действия ИФН, до-

                                                                        9