Медико-биологические основы безопасности жизнедеятельности. Гончарова Е.Н - 124 стр.

                                     124
провести грань между ближним ультрафиолетом и коротковолновой
частью видимого диапазона спектра.
       В обычных условиях сетчатка глаза защищена от слишком яркого
видимого излучения такими безусловно-рефлекторными механизмами,
как зрачковый и мигательный рефлексы, движения глазных яблок,
поворот головы в сторону от источника слишком яркого света,
экранирование глаз руками и т.п. Однако в тех случаях, когда эти
механизмы по каким-либо причинам не срабатывают, происходят
функциональные и органические изменения органа зрения. Хорошо
известно, например, что яркая световая вспышка приводит к так
называемому временному ослеплению – резкому снижению абсолютной и
дифференциальной          световой     чувствительности,      разрешающей
способности глаза, нарушениям цветоощущения. Минимальная ожоговая
доза светового излучения по данным различных авторов колеблется от 0,7
до 2 кал/(см2с) (от 2,93 до 8,37 Дж/(см2с) за время мигательного рефлекса
(0,15 с). Кроме того, известно, что повреждение сетчатки может
происходить и при длительном воздействии света умеренной
интенсивности, недостаточной для развития термического ожога. Такого
рода повреждения возникают при воздействии глубокой части спектра
(400-550 нм), оказывающей на сетчатку специфическое фотохимическое
воздействие.
       Определены три возможных пути реализации поврежденного
влияния малых доз светового излучения на сетчатку. Первый заключается
в том, что свет активирует окислительные деструктивные реакции в
дисках фоторецепторов (фотооксидация). В роли фотосенсибилизатора в
этом случае выступает зрительный пигмент ретиналь. При этом
образуются свободные радикалы, которые при недостатке антиоксидантов
разрушают мембраны фоторецепторных дисков. Второй возможный
механизм фотохимического повреждающего действия света заключается в
нарушении метаболических функций клеток сетчатки, и прежде всего
пигментного эпителия, в котором свет ингибирует окислительные
ферменты, вследствие чего он не может осуществлять свою питательную
функцию. Третий сводится к тому, что при длительной адаптации к свету
в сетчатке образуется избыточное количество токсического продукта,
которым может быть ретинол, способный растворять клеточные
мембраны. Ретинол содержится в наружных сегментах рецепторов и при
длительном воздействии света накапливается в пигментном эпителии и
повреждает его.
       На практике фотохимическое повреждение сетчатки синим светом
происходит в случае воздейтсвия излучения с длинами волн от 400 до 550
нм при значениях времени экспозиции, превышающих 10 с. Видимое
излучение с длиной волны короче 400 нм значительно ослабляется