HV- и HIV-инфекции: варианты клинического течения, методы терапии. Исаков В.А - 20 стр.

UptoLike

22
стаза составляет главную сущность процесса промоции. В связи с этим пред-
ставлялось целесообразным изучить влияние циклоферона, индуктора ИФН, яв-
ляющегося мощнейшим медиатором гомеостаза, на силу сцепления клеток in
vitro и in vivo.
Измерение силы сцепления клеток проводили с помощью микроманипуля-
тора по методу Комана (D. L. Coman, 1944) в модификации Е.А. Модяновой
(1980), используя гепатоциты и альвеолярный эпителий
легких мышей линии
СВА.
Мышам предварительно вводили циклоферон внутрибрюшинно ежедневно в
течение 6 суток (суммарно 1 г/кг массы тела).
Результаты изучения антипромоторной активности циклоферона на модели
гепатоцитов и альвеолярного эпителия легких показали, что препарат проявил
себя как классический адгезионный фактор - контактин, увеличивая силу сцеп-
ления клеток в 2 раза в печени и
в 1,5 раза - в легких in vitro и in vivo.
Клинические исследования на добровольцах показали, что циклоферон в до-
зах 250 (курсовая доза 1250 мг) и 500 мг (курсовая доза 2500 мг), вводимый па-
рентерально в течение пяти дней, не оказывает токсического воздействия на ос-
новные жизненно важные системы организма (сердечно-сосудистую, дыхатель-
ную, выделительную, нервную), а также на показатели
гомеостаза.
Отмечено влияние препарата на показатели Т-клеточного иммунитета и мак-
рофагально-фагоцитарную систему (табл. 8), а также на индукцию в организме
раннего альфа-ИФН и гамма-ИФН.
Установлен дозо- и интервалозависимый эффект препарата, что необходимо
учитывать при применении препарата и при проведении дальнейших клиниче-
ских исследований.
В последнее десятилетие парентеральные
генноинженерный ИФН и высо-
коочищенный лейкоцитарный ИФН начали успешно применяться в медицин-
ской практике в области терапии вирусных инфекций и онкологии. Однако их
широкое использование сдерживает ряд объективных факторов:
- ограниченная клиническая эффективность;
- потенциальная пирогенность и аллергенность:
- опасность возникновения аутоиммунных процессов;
- многократность введения суточной дозы.
Всех этих недостатков лишены низкомолекулярные
индукторы интерферона,
в частности, циклоферон, обладающий способностью вызывать образование
альфа-, бета- и гамма-ИФН в организме. Основными продуцентами «собственно-
го» эндогенного ИФН являются иммунокомпетентные клетки-лейкоциты, мак-
рофаги, фибробласты, а также эпителиальные клетки.
Из более 100 известных индукторов интерферона природного и синтетиче-
ского происхождения циклоферону нет равных по эффективности, широте спек-
тра действия и безвредности.
Активная выработка интерферонов в организме - залог устойчивости к воз-
никновению заболеваний и быстрой локализации очага инфекции в случае его
возникновения.
стаза составляет главную сущность процесса промоции. В связи с этим пред-
ставлялось целесообразным изучить влияние циклоферона, индуктора ИФН, яв-
ляющегося мощнейшим медиатором гомеостаза, на силу сцепления клеток in
vitro и in vivo.
    Измерение силы сцепления клеток проводили с помощью микроманипуля-
тора по методу Комана (D. L. Coman, 1944) в модификации Е.А. Модяновой
(1980), используя гепатоциты и альвеолярный эпителий легких мышей линии
СВА.
    Мышам предварительно вводили циклоферон внутрибрюшинно ежедневно в
течение 6 суток (суммарно 1 г/кг массы тела).
    Результаты изучения антипромоторной активности циклоферона на модели
гепатоцитов и альвеолярного эпителия легких показали, что препарат проявил
себя как классический адгезионный фактор - контактин, увеличивая силу сцеп-
ления клеток в 2 раза в печени и в 1,5 раза - в легких in vitro и in vivo.
    Клинические исследования на добровольцах показали, что циклоферон в до-
зах 250 (курсовая доза 1250 мг) и 500 мг (курсовая доза 2500 мг), вводимый па-
рентерально в течение пяти дней, не оказывает токсического воздействия на ос-
новные жизненно важные системы организма (сердечно-сосудистую, дыхатель-
ную, выделительную, нервную), а также на показатели гомеостаза.
    Отмечено влияние препарата на показатели Т-клеточного иммунитета и мак-
рофагально-фагоцитарную систему (табл. 8), а также на индукцию в организме
раннего альфа-ИФН и гамма-ИФН.
    Установлен дозо- и интервалозависимый эффект препарата, что необходимо
учитывать при применении препарата и при проведении дальнейших клиниче-
ских исследований.
    В последнее десятилетие парентеральные генноинженерный ИФН и высо-
коочищенный лейкоцитарный ИФН начали успешно применяться в медицин-
ской практике в области терапии вирусных инфекций и онкологии. Однако их
широкое использование сдерживает ряд объективных факторов:
    - ограниченная клиническая эффективность;
    - потенциальная пирогенность и аллергенность:
    - опасность возникновения аутоиммунных процессов;
    - многократность введения суточной дозы.
    Всех этих недостатков лишены низкомолекулярные индукторы интерферона,
в частности, циклоферон, обладающий способностью вызывать образование
альфа-, бета- и гамма-ИФН в организме. Основными продуцентами «собственно-
го» эндогенного ИФН являются иммунокомпетентные клетки-лейкоциты, мак-
рофаги, фибробласты, а также эпителиальные клетки.
    Из более 100 известных индукторов интерферона природного и синтетиче-
ского происхождения циклоферону нет равных по эффективности, широте спек-
тра действия и безвредности.
    Активная выработка интерферонов в организме - залог устойчивости к воз-
никновению заболеваний и быстрой локализации очага инфекции в случае его
возникновения.

22