Физиология дыхания. Клаучек С.В - 85 стр.

постоянного возбуждения, которое исчезает только при вдыхании человеком

чистого кислорода. Уменьшение напряжения кислорода в артериальной

крови ниже нормального уровня вызывает усиление афферентации из

аортальных и синокаротидных хеморецепторов. Вдыхание гипоксической

смеси     ведет    к   учащению   и   увеличению   регулярности   импульсов,

посылаемых хеморецепторами каротидного тельца.

Повышению напряжения СО2, артериальной крови и соответствующему

подъему вентиляции также сопутствует рост импульсной активности,

направляемой в дыхательный центр от хеморецепторов каротидного синуса.

Артериальные хеморецепторы ответственны за начальную, быструю, фазу

вентиляторной реакции на гиперкапнию. При их денервации указанная

реакция наступает позднее и оказывается более вялой, так как развивается в

этих условиях лишь после того, как повысится напряжение СО2 области

хемочувствительных мозговых структур.

        Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, подобно

гипоксической, носит постоянный характер. Эта стимуляция начинается при

пороговом напряжении СО2 20-30 мм рт.ст и, следовательно, имеет место

уже в условиях нормального напряжения СО2, в артериальной крови (около

40 мм рт.ст.).

            4.11 Взаимодействие гуморальных стимулов дыхания

                 На фоне повышенного артериального напряжения СО2 или

увеличенной концентрации водородных ионов вентиляторная реакция на

гипоксемию становится интенсивнее. Поэтому снижение парциального

давления кислорода и одновременное повышение парциального давления

                                       85