Составители:
5
7
стоящее время эти исследования продолжаются и будут представлены
по окончании изучения.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ
ЦИКЛОФЕРОНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ И БОЛЬНЫХ СПИДОМ
Заболевание впервые описано в 1984 году, вирус идентифицирован и
описан в 1983 - 1984 гг. Серологическая диагностика внедрена с 1985 года.
Иммунные механизы ВИЧ-инфекции заключаются:
- в инфицировании вирусом всех клеток, несущих
на поверхности СД4-
рецептор, который является рецептором для ВИЧ (табл. 22);
- в прогрессирующем глобальном дефекте гуморального и клеточно-
опосредованного иммунитета;
- СД 4
+
-Т-лимфоциты истощаются, падает иммунорегуляторный индекс
СД 4
+
/СД 8
+
;
- формируется поликлональная активация В-лимфоцитов с гипер-
продукцией иммуноглобулинов;
- формируется резкий дефект противоинфекционной и противо-
опухолевой защиты;
- в прогрессировании заболевания, несмотря на энергичный гумо-
ральный (антитела против HIV) и клеточный иммунный ответ (сенси-
билизированные лимфоциты) на вирус.
Механизмы повреждения вирусом иммунной системы ясны не до кон-
ца, однако известно, что
вирус обладает тропизмом к клеткам иммунной
системы и мозга (Гришина Т.И., 1998), несущим СД 4
+
-рецептор (табл. 22).
Таблица 22
Клетки, инфицируемые вирусом иммунодефицита
Клетки Наличие СД 4
+
-рецептора
Т-лимфоциты +
Моноциты/макрофаги +
Клетки Лангерганса +
В-лимфоциты памяти +
Клетки сетчатки глаз +
Клетки слизистой оболочки толстой кишки +
Эндотелиальные клетки мозга +
Клетки микроглии +
Тесные двусторонние связи существуют между инъекциями и иммуно-
дефицитами. Многие инфекционные агенты способны непосредственно
инфицировать иммунокомпетентные клетки, что ведет к нарушениям их
стоящее время эти исследования продолжаются и будут представлены по окончании изучения. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЦИКЛОФЕРОНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ И БОЛЬНЫХ СПИДОМ Заболевание впервые описано в 1984 году, вирус идентифицирован и описан в 1983 - 1984 гг. Серологическая диагностика внедрена с 1985 года. Иммунные механизы ВИЧ-инфекции заключаются: - в инфицировании вирусом всех клеток, несущих на поверхности СД4- рецептор, который является рецептором для ВИЧ (табл. 22); - в прогрессирующем глобальном дефекте гуморального и клеточно- опосредованного иммунитета; - СД 4+-Т-лимфоциты истощаются, падает иммунорегуляторный индекс СД 4+/СД 8+; - формируется поликлональная активация В-лимфоцитов с гипер- продукцией иммуноглобулинов; - формируется резкий дефект противоинфекционной и противо- опухолевой защиты; - в прогрессировании заболевания, несмотря на энергичный гумо- ральный (антитела против HIV) и клеточный иммунный ответ (сенси- билизированные лимфоциты) на вирус. Механизмы повреждения вирусом иммунной системы ясны не до кон- ца, однако известно, что вирус обладает тропизмом к клеткам иммунной системы и мозга (Гришина Т.И., 1998), несущим СД 4+-рецептор (табл. 22). Таблица 22 Клетки, инфицируемые вирусом иммунодефицита Клетки Наличие СД 4+-рецептора Т-лимфоциты + Моноциты/макрофаги + Клетки Лангерганса + В-лимфоциты памяти + Клетки сетчатки глаз + Клетки слизистой оболочки толстой кишки + Эндотелиальные клетки мозга + Клетки микроглии + Тесные двусторонние связи существуют между инъекциями и иммуно- дефицитами. Многие инфекционные агенты способны непосредственно инфицировать иммунокомпетентные клетки, что ведет к нарушениям их 57
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 53
- 54
- 55
- 56
- 57
- …
- следующая ›
- последняя »