Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 62 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      В условиях нашего эксперимента повышение общего холестери-
на у крыс было относительным и обусловлено снижением объема цир-
кулирующей плазмы, а также за счет включения компенсаторно-
приспособительных механизмов, модификацией метаболизма липи-
дов, необходимой для изменения структуры клеточных мембран.
      Основной путь превращения холестерина в организме - это его
эстерификация. В эфиры превращаются около 10 % общего количест-
ва холестерина, причем больше всего эфиров холестерина находится в
сыворотке крови и клетках, синтезирующих стероидные гормоны. На
биосинтез стероидных гормонов используется около 3 % холестерина.
Основная часть холестерина (90%) выводится из организма путем
превращения его в печени в желчные кислоты. Желчные кислоты не-
обходимы для поглощения энтероцитами кишечника эсенциальных
полиеновых жирных кислот (Эс-поли-ЖК) в виде мицелл.
      Мицеллы - это комплекс жирной кислоты с желчной кислотой.
Снижение синтеза желчных кислот приводит к алиментарному дефи-
циту в клетках Эс-поли-ЖК. Но так как крысы на 6-е и 9-е сутки отка-
зывались от приема пищи, то у них естественно был дефицит в клет-
ках Эс-поли-ЖК.
      Полученные величины содержания холестерина и его эфиров в
контрольной серии животных соответствовали литературным данным
(Гурин В.Н., 1986; Зубарева Е.В., Сеферова Р.И., 1992).
      Работами отечественных ученых С.А.Георгиевой и соавт (1993),
изучавших гомеостаз травматической болезни головного и спинного
мозга, установлено повышение уровня холестерина и снижение леци-
тина в крови у этих больных.
      Повышение уровня свободного холестерина в условиях нашего
эксперимента произошло, скорее всего, за счет снижения способности
печени превращать холестерин в желчные кислоты из-за дефицита
АТФ. Во-первых, в печени, почках и ЖКТ дефицит энергии не может
быть скомпенсирован анаэробным гликолизом и, во – вторых, отсут-
ствие потребности организма в желчных кислотах – пища не поступа-
ет в ЖКТ.
      Дефицит воды способствовал развитию в организме крыс гипо-
волемии и гипоксии, что привело к изменению ряда функциональных
систем (почки, легкие) и регуляторных механизмов, ответственных за
нормальное содержание в организме воды и электролитов.
 В наших экспериментах для оценки регуляторной функции водно -
электролитного обмена исследовали содержание гормона альдостеро-
на на 3-й, 6-й и 9-й день дефицита воды. Исследования были проведе-
ны Т.Г. Мысляевой (1978).


62   "Липидный обмен при неотложных состояниях"