Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 66 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

пользованием эфиров холестерина в качестве субстрата для синтеза
гормона альдостерона в надпочечниках.
      В ряде работ приводятся интересные данные, свидетельствую-
щие о том, что наличие гиперхолестеринемии, особенно в сочетании с
гипертриглицеридемией, значительно повышает активность фермента
ЛХАТ (Т.Форте,1981; Neii G., Crouse J., Furberg G.,1988), что согласу-
ется с результатами наших исследований. В условиях дегидратации
нами установлено именно увеличение общего холестерина за счет
свободной формы, уровня триглицеридов и НЭЖК.
      Кроме этого, на активность ЛХАТ оказывают слабый стимули-
рующий эффект ионы кальция (Thomson G., 1988) и альбумины (Чир-
кин А.А., Коневалова Н.Ю., 1987) (Табл.4).
      Следует подчеркнуть, что в наших наблюдениях активация
ЛХАТ-реакции сопровождалась нарастанием в крови гормона альдо-
стерона и снижением концентрации эфиров холестерина в крови.
      По мнению Eisenberg S., Oliveerona T.(1979), Ю.М. Лопухина,
А.Н.Арчакова и соавт. (1983), В.Н.Титова (1995, 2000), активация
ЛХАТ способствует доставке синтезированного в тканях, органах хо-
лестерина в печень. Это происходит следующим образом: ЛХАТ,
взаимодействуя с ЛПВП сыворотки, эстерифицирует в них свободный
холестерин.
      Эти липопротеиды пополняют свои потери, забирая с клеточных
мембран холестерин, эстерифицируют его и переносят в печень, где
он превращается в желчные кислоты.
      Отсюда следует, что ЛХАТ-реакция имеет важное значение в
образовании эфиров холестерина и обмене липопротеидов в сосуди-
стом русле, главным образом ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП.
      Имеются и такие литературные сведения, согласно которым экс-
тремальные состояния сопровождаются повышением активности
ЛХАТ с увеличением процента арахидоновой кислоты в липопротеи-
дах, особенно ЛПВП (Кубарко А.И.,1984), а это значит, что нарушает-
ся транспорт арахидоновой кислоты и других Эс-поли-ЖК в клетки и
тем самым уменьшается жидкостность клеточных мембран. Видимо,
при экстремальных состояниях повышение активности ЛХАТ сопро-
вождается перераспределением жирных кислот в клеточных мембра-
нах, во фракциях липопротеидов и изменением их физико-химических
свойств.
      По данным Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова (1988), изучавших
липидный статус после тяжелой физической нагрузки в условиях де-
гидратации, имело место активация ПОЛ мембран с повреждением
мембранных механизмов, ответственных за активное связывание ио-


66   "Липидный обмен при неотложных состояниях"