Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 71 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

     Развившаяся на третий день обезвоживания гиперлипидемия
обусловлена увеличением липопротеидов ЛПНП и ЛПОНП, относится
к разряду транспортных и связана с усилением липолитических про-
цессов в адипоцитах жировой ткани, синтезом триглицеридов и холе-
стерина в ткани печени.
      Липопротеидемия у экспериментальных животных на 6-е и 9-е
сутки дефицита воды была вызвана образованием в печени ЛПОНП и
секретированием их в кровоток, где под действием постгепариновой
липопротеидлипазы из ЛПОНП образуется ЛПНП и фракция альбу-
мины-НЭЖК. Липолитическая активность в крови у крыс на 6-е сутки
возросла на 24 % (Р.<0,001), а на 9-е на 28 % (Р.<0,001) по сравнению
с липолитической активностью у контрольных животных.

             Биохимические механизмы нарушений энергети-
              ческого обмена у белых нелинейных крыс при
                  некомпенсированном обезвоживании

      В условиях экстремального состояния, которым для крыс яви-
лась дегидратация, биологический смысл усиления процесса липолиза
в жировой ткани обусловлен мобилизацией НЭЖК, необходимых для
обеспечения периферических органов и тканей достаточным количе-
ством энергетического материала.
      Установлено, что НЭЖК могут непосредственно использоваться
сердечной и скелетной мышцами в качестве энергетического субстра-
та (Angеl A., 1978).
      Работами В.Н.Гурина (1986) подтверждено, что почти все орга-
ны и ткани, за исключением мозга и эритроцитов, интенсивно исполь-
зуют НЭЖК для получения макроэргов. Основная часть НЭЖК захва-
тывается печенью и окисляется с образованием АТФ или используется
на синтез триглицеридов и кетоновых тел. В самой печени кетоновые
тела в качестве энергетического субстрата не используются. Кетоно-
вые тела служат дополнительным энергетическим субстратом для
мышечной, почечной и, возможно, других тканей.
      Высокий уровень триглицеридов в крови является адаптивной
реакцией, которая в последующем может превратиться в фактор аг-
рессии и способствовать развитию жировой инфильтрации и наруше-
нию основных функций печени (Никитин Ю.П. и соавт., 1985; Кура-
швили Л.В. и соавт., 2001).
      Физиологический смысл этих эффектов состоит в том, что глю-
коза, являясь основным источником энергии таких тканей, как мозг и
эритроциты, в экстремальных ситуациях сохраняется только для их


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                    71