Составители:
Рубрика:
12
Особенности изучения патогенеза ротавирусной инфекции
Из-за невозможности экспериментального изучения патогенетических
механизмов ротавирусной инфекции у детей большинство исследований
выполняются на моделях животных. Но определенные трудности возникают
и при использовании разных моделей животных. Существует несоответствие
в тропизме ротавируса у тех или иных животных к двенадцатиперстной,
тощей или подвздошной кишке. Возможно, это связано с расположением
определенного рецептора для проникновения вируса в клетку или на
дифференцированное поражение энтероцитов влияют другие факторы,
требуемые для развития инфекционного процесса. Поиск и идентификация
клеточного рецептора позволят решить данную проблему.
Роль структурных белков в патогенезе инфекции.
Большое значение в более детальном изучении проблемы патогенеза
ротавирусной инфекции придается открытию вирусных генов и белков, а так
же идентификации факторов вирулентности. Были обнаружены гены,
которые кодируют структурные (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурные
(NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белки. VP7 – гликопротеид и главный
белок внешней оболочки вирусного капсида.
Белки VP4 и VP7 – обнаружены во внешней белковой оболочке вируса,
роль каждого из них до конца не выяснена. Белок VP4 под воздействием
трипсина трансформируется в VP5 и VP8.
Считается, что VP4 и VP7 необходимы для вирусной адсорбции и
проникновения в эпителиальные клетки. Белки VP3 и VP7 участвуют в
транскрипции вирусной РНК и возможном исправлении поврежденной
вирусной структуры.
Доказано, что комбинация VP6 и NSP4 является специфической
детерминантой хозяина, т.е. определяет морфогенез ротавирусного ответа, а
VP7 вызывает основной иммунный ответ со стороны макроорганизма (вирус-
нейтрализация).
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- …
- следующая ›
- последняя »
