Экология. Островский Н.В. - 28 стр.

концентрация 0,25 мг/л. Для крыс-самцов ЛД50 (мг/кг) при различных путях введения
дигидрата хлорида олова (SnCl2·2H20) составляет: внутривенно – 29,3; внутрибрюшин-
но – 258,4; в желудок – от 2274 для голодных животных до 3190 – для сытых.
    Острое отравление оловом людей, главным образом при приёме с пищей, характе-
ризуется упорными головными болями, головокружением, болями в животе, задержкой
мочи, расстройством зрения (фотофобия), быстрым похуданием, в отдельных случаях
наступлением парезов и психических расстройств. Смерть наступает в состоянии комы
после сердечных и лёгочных расстройств. Самая низкая известная доза олова, вызвав-
шая клинические проявления интоксикации (тошнота, рвота, диарея) – 250 мг/кг.
    Большую опасность представляет собой повышенное содержание олова в консерви-
рованных продуктах питания и напитках, где оно может быть обусловлено коррозией и
вымыванием металла из тары, изготовленной из обычной нелакированной жести или из
оловянной фольги. Хранение консервов при высокой температуре вызывает увеличение
выделения олова в пищевые продукты: повышение температуры на 1°С приводит к
увеличению содержания олова на 2 мг/кг в течение каждого месяца хранения. Средняя
концентрация олова в коровьем молоке, разлитом в стеклянные бутылки, составляла
0,008 мг/л по сравнению с 16 мг/л (а в некоторых случаях до 110 мг/л) в сгущённом мо-
локе, консервированном в банках из нелакированной жести и разбавленном до эквива-
лентного объёма коровьего молока, в то время как молоко в лакированных консервных
банках содержало менее 5 мг/л олова. Допустимое содержание олова в пищевых про-
дуктах: рыбные, мясные и овощи – 200 мг/кг; молочные, фрукты и соки – 100 мг/кг.
    Ингаляция паров или пыли олова в производственных условиях не вызывает острых
отравлений, но приводит к развитию своеобразной формы пневмокониоза, который ха-
рактеризуется отложением металла в лёгких, развитием соединительной ткани в лёгких
и относительно доброкачественным течением без нарушения лёгочной функции, мало
влияющих на трудоспособность.
    Ртуть [39, с. 174-182] используется в качестве катода при получении хлора и кау-
стика электролизом хлористого натрия ртутным методом, в электротехнической про-
мышленности и приборостроении, при извлечении из руд благородных металлов, в ча-
стности, золота.
    Среднее содержание ртути в земной коре около 8·10-6%, в почве ≈1·10-6% масс.
Особенностью ртути является её высокая подвижность и способность к миграции.
    Ртуть и её соединения отличаются высокой токсичностью для любых форм жизни.
Пары ртути обладают фитотоксичностью, проявляющейся в подавлении роста веток и
корней и ускорении старения растений. Концентрация ртути в воде свыше 0,0001 мг/л
ведёт к подавлению жизнедеятельности одноклеточных морских водорослей. В том же
диапазоне лежат пороговые концентрации для водных беспозвоночных. Ртуть в кон-
центрациях 0,005-0,01 мг/л и выше приводит к нарушению жизнедеятельности на ран-
них стадиях развития рыб, снижению скорости их роста, подавлению обонятельного
анализатора, нарушению клеточного дыхания в жабрах и ферментативной активности.
    В основе механизма действия ртути на теплокровных лежит блокада биологически
активных групп белковой молекулы (сульфгидрильных, аминных, карбоксильных и
др.) и низкомолекулярных соединений с образованием обратимых комплексов, харак-
теризующихся нуклеофильными лигандами. Пары ртути проявляют нейротоксичность,
особенно страдают внешние отделы нервной системы. В начале возбудимость коры
больших полушарий повышается, затем возникает инертность корковых процессов. В
дальнейшем развивается запредельное торможение.
    Клиническая картина острого отравления парами ртути у людей развивается через
8-24 час. и выражается общей слабостью, головной болью, болями при глотании, по-
вышенной температурой, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей


                                                                                   28