Введение в биохимическую экологию. Саловарова В.П - 118 стр.

     Для эффективной биотрансформации персистентных ксе(
нобиотиков предложена идея конструирования катаболических
путей путем объединения нескольких деградативных плазмид в
одной микробной клетке. Например, для борьбы с нефтяными
загрязнениями с помощью генетического конструирования соз(
дан «суперштамм» Pseudomonas, несущий несколько плазмид,
каждая из которых кодирует фермент для расщепления одного
класса углеводородов.
     Однако использование методов генетического конструиро(
вания микробных деструкторов ксенобиотиков для практиче(
ского применения находится на ранней стадии. Одна из основ(
ных проблем при конструировании микроорганизмов на основе
природных катаболических плазмид – стабильность систем «хо(
зяин – вектор». При возвращении микроорганизма с новой ка(
таболической функцией в исходную природную среду ему при(
ходится конкурировать с хорошо адаптированной к данным ус(
ловиям среды естественной микрофлорой, сталкиваться с ог(
ромным разнообразием источников углерода, в том числе высо(
котоксичных. При этом стабильность новой катаболической
функции и самого штамма может нарушаться.
     Пока существует большой разрыв между достижениями,
полученными в конструировании микроорганизмов, и возмож(
ностями их практического применения. Вероятно, наиболее
перспективными для детоксикации ксенобиотиков будут биоло(
гические системы, состоящие из микробиологической консорции
индивидуальных организмов и микробных сообществ, получен(
ных методами клеточной и генетической инженерии.

     Основным органом метаболизма ксенобиотиков в организ(
ме позвоночных животных является печень, благодаря разно(
образию и высокой активности различных ферментов. Кроме
того, портальная система обеспечивает прохождение всех ве(
ществ, поступивших в желудочно(кишечный тракт, через пе(
чень, до того, как они проникнут в общий кровоток. Сеть пече(
ночных капилляров, огромная площадь контакта между кровью
и поверхностью гепатоцитов, обеспечивающаяся микроворсин(
ками базальной поверхности печеночных клеток, обусловлива(
ют высокую эффективность печеночной элиминации токсиканта
на клеточном уровне (рис. 36).


                            118