Физиология. Васильев В.Н - 59 стр.

UptoLike

59
Рис. 35. Постсинаптическое торможение
Медиатором в этом виде торможения является ГАМК ( гамма-
аминомасляная кислота ). ГАМК увеличивает проницаемость постси-
наптической мембраны для хлора. В связи с большой величиной мем-
бранного потенциала аксона хлор по электрическому градиенту выхо-
дит наружу, обеспечивая деполяризацию постсинаптической мембраны.
Эта деполяризация электротонически распространяется на собственно
мембрану аксона, но не деполяризует ее до критического уровня. Дли-
тельная деполяризация мембраны аксона приводит к инактивации по-
тенциалзависимых натриевых каналов ( аналогично эффекту катода). В
результате возбудимость и проводимость участка аксона падает. Про-
ведение возбуждения к возбуждающему синапсу или затрудняется, или
блокируется.
В случает постсинаптического торможения (рис.35) на одном
нейроне конвергируют возбуждающие и тормозные нейроны. Выделе-
ние тормозного медиатора ( например глицина ) приводит к увеличению
проницаемости мембраны для калия и хлора, возникновению гиперпо-
ляризации или ТПСП. Гиперполяризация электротонически распро-
страняется на собственно мембрану клетки, увеличивая порог возбуж-
дения. Возбудимость падает. Для активации необходима большая вели-
чина ВПСП соседнего синапса.
Виды торможения в ЦНС.
Центральное ( Сеченовское ) торможение. Открыто
И.М.Сеченовым в эксперименте с наложением кристалла поваренной
соли на четверохолмие открытого мозга лягушки. Обнаружил увеличе-
ние времени сгибательного рефлекса ( время от нанесения раздражения