ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
3
1. ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА
Цель курса:
изложить основные биохимические закономерности развития патологических процессов.
Задачи курса:
- усвоение биохимической логики патологических процессов;
- приобретение навыков решения ситуационных задач по патохимии;
- приобретение навыков моделирования патологического процесса.
Место в системе социогуманитарного образования:
Химия патологических процессов – дисциплина, стоящая на стыке биологических,
медицинских, физических и химических наук. Эта дисциплина призвана дать правильное
объяснение патологическим процессам с использованием данных физико-химических
исследований.
Требования к уровню освоения дисциплины
В результате изучения дисциплины студенты должны:
- овладеть необходимыми теоретическими знаниями о биохимических
закономерностях развития патологических процессов;
- приобрести опыт решения ситуационных задач по развитию патологических
процессов;
- приобрести навыки теоретического моделирования патологических процессов;
- знать основные параметры, характеризующие патологический процесс.
Формы и методы проведения занятий
Лекции, семинары, контрольные работы.
Тематический план
№
п/п
Объем учебного времени по формам
работы
(в часах)
Наименование тем дисциплины
Лекции Семинары Самост.
работа
1. Закономерности повреждения клетки 2 0,5
2. Патология информационных структур
клетки
2 0,5
3 Патология исполнительного аппарата
клетки
12 2 6
4 Интегральные механизмы повреждения
клетки
411
5 Общий адаптационный синдром 621
6 Апоптоз 411
7 Некроз 211
ВСЕГО ПО РАЗДЕЛАМ:32810
ИТОГО:50
4
II. СОДЕРЖАНИЕ РАЗДЕЛОВ ДИСЦИПЛИНЫ
1. Закономерности повреждения клетки (патология информационных структур клетки
и патология исполнительного аппарата) (2,5 ауд. часа)
Тема 2. Патология информационных структур клетки (2,5 ауд. часа)
Патология внутриклеточной сигнализации. Нарушение рецепции сигналов. Нарушение
функционирования пострецепторных посредниковых механизмов. Дефекты клеточных
программ
Тема 3 Патология исполнительного аппарата клетки (14 ауд. часов)
Патохимия мембран. Физико-химические свойства мембран. Мембранная асимметрия
фосфолипидов. Подвижность липидов. Образование дефектов в мембране. Участие
липидов в адаптации. Перекисная модификация липидов. Белки мембран. Перекисная
модификация белков. Влияние микровязкости мембраны на ее функциональное состояние.
Повреждение плазмалеммы. Типы повреждения. Арахидоновый каскад, Простагландины,
лейкотриены. Патохимия лизосом. Типы лизосом и их физиологическая роль. Участие
лизосом в адаптации. Лизосомальные патологии. Апластический тип повреждения клетки.
Патохимия пероксисом.. Патохимия внутриклеточных мембран (ШЭР, ГЭР).
Микросомальная система окисления. Цитохром Р-450. Метаболизм ксенобиотиков (3
фазы метаболизма ксенобиотиков). Патохимия цитоскелета. Патохимия митохондрий.
Приобретенные повреждения митохондрий. Митохондриальные болезни. Межклеточные
взаимодействия и их роль в патологии. Патохимия аппарата Гольджи.
Тема 4. Интегральные механизмы повреждения клетки (5 ауд. часов).
Адаптация (гипертрофия, гиперплазия), паранекроз, некробиоз, некроз, апоптоз.
Окислительный стресс.
Тема 5. Общий адаптационный синдром (8 ауд. часов).
Стадии (реакция тревоги, стадия резистентности, стадия истощения). Стрессоры.
Зависимость адаптационных реакций от силы раздражителя (реакции тренировки,
активации). Срочная и долговременная адаптация. Специфический и неспецифический
компонент адаптации. Системный структурный след. Стресс-лимитирующие системы.
Признаки психо-эмоционального напряжения. Белки теплового шока. Белки теплового
шока конституитивные и индуцибельные. Биологическая роль HSP. Механизм
адаптациного накопления белков HSP-70. Основные защитные эффекты белков HSP-70 в
адаптации.
Тема 6. Апоптоз (5 ауд. часов)
Причины апоптоза. Роль протеолиза в развитии апоптоза. Строение Fas-рецептора.
Система Fas/Fas-L. Фрагментация ДНК. Механизм индукции апоптоза при повреждении
ДНК. Роль белков семейства Bcl-2 в регуляции апоптоза.
Тема 7. Некроз (3 ауд. часа)
Некроз гипоксический и свободно-радикальный. Механизм гипоксического некроза.
Механизм свободно-радикального некроза. Антиоксидантные механизмы клетки.
III. ТЕМАТИКА РЕФЕРАТОВ
Для самостоятельной работы студентов
К теме 1, 2..
1. Механизмы клеточной сигнализации.
2. Основные мессенджерные системы.
3. Заболевания, связанные с патологией рецепции сигнала.
4. Заболевания, связанные с нарушением мессенджерных механизмов клетки.
5. Заболевания, связанные с дефектами клеточных программ.
