ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
Р а з д е л 3 БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
142
Как уже отмечалось выше, наиболее радиочувствительными явля-
ются стволовые клетки крипт тонкого кишечника: большая их часть
погибает уже при облучении в дозах 4-6 Гр. Пролиферирующий и со-
зревающий пул крипты кишечника более устойчив к действию радиа-
ции: D
0
клеток этого пула составляет около 3,8 Гр. Зрелые эпителиоци-
ты кишечных ворсинок являются значительно более радиорезистент-
ными, основная их часть (так же, как и клетки функционального пула
кроветворной ткани) погибает после облучения в дозах свыше 15 Гр.
Большая (по сравнению с родоначальными элементами гемопоэтиче-
ской системы) радиоустойчивость стволовых клеток кишечника связана
с тем, что в последних процессы постлучевой репарации и регенерации
протекают значительно быстрее, чем в костном мозге. При одинаковых
значениях D
0
(около 1 Гр), D
0
для стволовых клеток эпителия слизистой
оболочки кишки составляет примерно 4 Гр, то есть в 4-6 раз выше, чем
для стволовых кроветворных клеток. Предполагается, что определен-
ную роль в этом играют особенности клеточного микроокружения и ло-
кализации клеточных элементов крипт слизистой оболочки кишечника,
которые, в отличие от миелокариоцитов, сконцентрированы в меньшем
объеме, и более тесно контактируют между собой посредством медиа-
торов межклеточного взаимодействия – цитокинов, стимулирующих
процессы постлучевой репарации, а также дифференцировки и созрева-
ния энтероцитов.
Клинические проявления кишечного синдрома могут отмечаться
уже при тяжелой и крайне тяжелой степени острой лучевой болезни
(доза облучения 6-10 Гр), однако дозовый порог полного опустошения
стволового пула крипт, обусловливающего декомпенсацию функции
кишечника при лучевом поражении, составляет для человека 10-20 Гр.
Именно эти процессы и лежат в основе развития кишечной формы ост-
рой лучевой болезни.
Кинетические параметры развития кишечного синдрома определя-
ются временем прохождения энтероцита по поверхности ворсинки от ее
основания к вершине с последующим слущиванием. Сразу после об-
лучения в «кишечном» диапазоне доз значительная часть стволовых
клеток крипт погибает по интерфазному механизму, другие (по оконча-
нии фазы митотического блока) погибают после одного или нескольких
делений (репродуктивная форма клеточной гибели). В результате опус-
тошения выстланных зародышевым эпителием крипт прерывается про-
цесс новообразования и поступления на ворсинку эпителиоцитов и, по-
скольку продвижение зрелых клеток по ворсинке и их слущивание
продолжается с нормальной скоростью, происходит полное оголение
ворсинки и денудация слизистой оболочки кишечника.
Раздел 3 БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
Как уже отмечалось выше, наиболее радиочувствительными явля-
ются стволовые клетки крипт тонкого кишечника: большая их часть
погибает уже при облучении в дозах 4-6 Гр. Пролиферирующий и со-
зревающий пул крипты кишечника более устойчив к действию радиа-
ции: D0 клеток этого пула составляет около 3,8 Гр. Зрелые эпителиоци-
ты кишечных ворсинок являются значительно более радиорезистент-
ными, основная их часть (так же, как и клетки функционального пула
кроветворной ткани) погибает после облучения в дозах свыше 15 Гр.
Большая (по сравнению с родоначальными элементами гемопоэтиче-
ской системы) радиоустойчивость стволовых клеток кишечника связана
с тем, что в последних процессы постлучевой репарации и регенерации
протекают значительно быстрее, чем в костном мозге. При одинаковых
значениях D0 (около 1 Гр), D0 для стволовых клеток эпителия слизистой
оболочки кишки составляет примерно 4 Гр, то есть в 4-6 раз выше, чем
для стволовых кроветворных клеток. Предполагается, что определен-
ную роль в этом играют особенности клеточного микроокружения и ло-
кализации клеточных элементов крипт слизистой оболочки кишечника,
которые, в отличие от миелокариоцитов, сконцентрированы в меньшем
объеме, и более тесно контактируют между собой посредством медиа-
торов межклеточного взаимодействия – цитокинов, стимулирующих
процессы постлучевой репарации, а также дифференцировки и созрева-
ния энтероцитов.
Клинические проявления кишечного синдрома могут отмечаться
уже при тяжелой и крайне тяжелой степени острой лучевой болезни
(доза облучения 6-10 Гр), однако дозовый порог полного опустошения
стволового пула крипт, обусловливающего декомпенсацию функции
кишечника при лучевом поражении, составляет для человека 10-20 Гр.
Именно эти процессы и лежат в основе развития кишечной формы ост-
рой лучевой болезни.
Кинетические параметры развития кишечного синдрома определя-
ются временем прохождения энтероцита по поверхности ворсинки от ее
основания к вершине с последующим слущиванием. Сразу после об-
лучения в «кишечном» диапазоне доз значительная часть стволовых
клеток крипт погибает по интерфазному механизму, другие (по оконча-
нии фазы митотического блока) погибают после одного или нескольких
делений (репродуктивная форма клеточной гибели). В результате опус-
тошения выстланных зародышевым эпителием крипт прерывается про-
цесс новообразования и поступления на ворсинку эпителиоцитов и, по-
скольку продвижение зрелых клеток по ворсинке и их слущивание
продолжается с нормальной скоростью, происходит полное оголение
ворсинки и денудация слизистой оболочки кишечника.
142
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 140
- 141
- 142
- 143
- 144
- …
- следующая ›
- последняя »
