Молекулярные механизмы генетических процессов. Избранные лекции по курсу "Генетика с основами селекции". Буторина А.К - 26 стр.

UptoLike

Рубрика: 

26
ные концы , в свою очередь, служат матрицей для дорепликации” конце -
вых участков дочерней цепи (т.е. восстановления полноразмерных тело -
мер). При этом репликация идет в обычном порядке : на добавленном те -
ломерном повторе синтезируется концевой праймер, а затем происходит
дорепликация” 5-концевого участка , в результате чего дочерняя цепь
становится той же длины, что и родительская. Уникальность теломеразы
состоит в том, что помимо белковой части она содержит РНК, выполняю -
щую роль матрицы для наращивания ДНК повторами . Это дает основание
отнести теломеразу к обратной транскриптазе , т.е . ферменту, способному
вести синтез ДНК по матрице РНК. У человека теломераза активно функ-
ционирует в эмбриональных тканях , в стволовых и половых клетках.
При дифференциации зародышевых или стволовых клеток актив-
ность теломеразы падает и теломеры укорачиваются. По достижении кри-
тической длины теломерной ДНК запускаются процессы остановки кле -
точного цикла . Дифференцированные, смертные клетки делятся ограни-
ченное число раз. Так, клетки новорожденных в культуре делились 80-90
раз, клетки 70-летнего старика 20-30. Это явление получило название
лимита Хейфлика по имени открывшего его в 1960 г. автора. Далее клетки
дряхлеют и гибнут. Но в январе 1998 г. средства массовой информации во
всем мире буквально взорвались сообщениями о том, что американским
ученым удалось заставить клетки человека преодолеть лимит Хейфлика”
почти вдвое. При этом они не трансформировались в раковые, а оставались
нормальными . В газетах появились статьи с сенсационными заголовками
Генетики уткнулись в бессмертие”; Лекарства от старения будут доступ -
ны как аспирин”, Таблетки от старости станут реальностью” и т.п. Так
средства массовой информации интерпретировали результаты опытов уче-
ных, которые вносили ген теломеразной активности в соматические клет-
ки , предотвращая тем самым укорочение теломер, а следовательно , и ста -
рение клеток. Но укорочение теломер не единственный фактор, опреде -
ляющий старение организмов, что вряд ли можно повернуть вспять . Но
вполне реальна возможность активации теломеразы в клетках кожи, пере-
саживаемой пациентам с сильными ожогами , клеток сетчатки глаз для ее
омоложения у пациентов с помутнением сетчатки (это заболевание широко
распространено у пожилых людей и ведет к слепоте ). Введение в раковые
клетки препаратов, связывающих РНК-компонент теломеразы , приводит к
укорочению теломер с последующей гибелью клеток, вселяя надежду на
появление новых средств борьбы с раком.
1.3.2. Транскрипция
Репликация ДНК отвечает за воспроизведение генетической инфор-
мации, в том числе и мутаций, если они произошли в одной из цепей ДНК.
Реализация же генетической информации осуществляется в ходе ее считы -
вания (т.е . в ходе транскрипции) и перевода этой информации в структуру
молекулы белка (т.е . в ходе трансляции). Поток генетической информации
                                  26
ные концы, в свою очередь, служат матрицей для “дорепликации” конце-
вых участков дочерней цепи (т.е. восстановления полноразмерных тело-
мер). При этом репликация идет в обычном порядке: на добавленном те-
ломерном повторе синтезируется концевой праймер, а затем происходит
“дорепликация” 5′-концевого участка, в результате чего дочерняя цепь
становится той же длины, что и родительская. Уникальность теломеразы
состоит в том, что помимо белковой части она содержит РНК, выполняю-
щую роль матрицы для наращивания ДНК повторами. Это дает основание
отнести теломеразу к обратной транскриптазе, т.е. ферменту, способному
вести синтез ДНК по матрице РНК. У человека теломераза активно функ-
ционирует в эмбриональных тканях, в стволовых и половых клетках.
      При дифференциации зародышевых или стволовых клеток актив-
ность теломеразы падает и теломеры укорачиваются. По достижении кри-
тической длины теломерной ДНК запускаются процессы остановки кле-
точного цикла. Дифференцированные, смертные клетки делятся ограни-
ченное число раз. Так, клетки новорожденных в культуре делились 80-90
раз, клетки 70-летнего старика – 20-30. Это явление получило название
лимита Хейфлика по имени открывшего его в 1960 г. автора. Далее клетки
дряхлеют и гибнут. Но в январе 1998 г. средства массовой информации во
всем мире буквально взорвались сообщениями о том, что американским
ученым удалось заставить клетки человека преодолеть “лимит Хейфлика”
почти вдвое. При этом они не трансформировались в раковые, а оставались
нормальными. В газетах появились статьи с сенсационными заголовками
“Генетики уткнулись в бессмертие”; “Лекарства от старения будут доступ-
ны как аспирин”, “Таблетки от старости станут реальностью” и т.п. Так
средства массовой информации интерпретировали результаты опытов уче-
ных, которые вносили ген теломеразной активности в соматические клет-
ки, предотвращая тем самым укорочение теломер, а следовательно, и ста-
рение клеток. Но укорочение теломер – не единственный фактор, опреде-
ляющий старение организмов, что вряд ли можно повернуть вспять. Но
вполне реальна возможность активации теломеразы в клетках кожи, пере-
саживаемой пациентам с сильными ожогами, клеток сетчатки глаз для ее
омоложения у пациентов с помутнением сетчатки (это заболевание широко
распространено у пожилых людей и ведет к слепоте). Введение в раковые
клетки препаратов, связывающих РНК-компонент теломеразы, приводит к
укорочению теломер с последующей гибелью клеток, вселяя надежду на
появление новых средств борьбы с раком.

                         1.3.2. Транскрипция

     Репликация ДНК отвечает за воспроизведение генетической инфор-
мации, в том числе и мутаций, если они произошли в одной из цепей ДНК.
Реализация же генетической информации осуществляется в ходе ее считы-
вания (т.е. в ходе транскрипции) и перевода этой информации в структуру
молекулы белка (т.е. в ходе трансляции). Поток генетической информации