Основы классической генетики и селекции. Буторина А.К. - 16 стр.

UptoLike

Составители: 

Рубрика: 

16
минимальной питательной среде, включающей только соли и сахара.
Биохимическую природу дефекта можно было установить добавлением в
среду вещества (аминокислоты , витамина), позволяющего расти
мутантному штамму. Исследования показали, что у каждого мутанта
блокирована определенная стадия метаболизма, и каждой такой стадии у
дикого штамма соответствовал определенный фермент. Если какое- то
вещество утилизируется в результате целой серии метаболических
реакций , то мутация , нарушающая любую из этих реакций , будет
блокировать всю серию . Об этом можно судить по накоплению
метаболического предшественника того соединения , которое образуется на
блокированной ступени синтеза . Это позволило сделать вывод о том, что
каждую ступень метаболизма катализирует отдельный фермент, за
образование которого отвечает один ген . Сформулировав принцип «ген -
фермент» , Бидл и Тейтум , пришли к заключению , что все признаки
организма связаны с обменом веществ, который контролируют ферменты .
В 1957г. Ингрем уточнил их формулу действия гена, заменив на «один ген
- одна полипептидная цепь», поскольку ферменты , как и белки, вообще,
могут иметь сложную структуру, включая разные полипептидные цепи
( например, белок гемоглобин представлен двумя α и двумя β - цепями).
Доминантный ген контролирует синтез нормального фермента,
катализирующего определенный этап метаболизма, и при этом
наблюдается проявление доминантного признака. При наличии
рецессивного гена не происходит синтез нормального фермента, или его
активность недостаточная , что приводит к проявлению рецессивного
признака. Обычно одной дозы доминантного гена бывает достаточно,
чтобы проявился доминантный признак у гетерозиготы , если же этого
оказывается недостаточно, у гетерозиготы наблюдается промежуточный
фенотип . Например, при скрещивании красноцветковых и белоцветковых
форм ночной красавицы в F
1
наблюдается розовая окраска цветков, а в F
2
при скрещивании гибридов F
1
расщепление по фенотипу будет
соответствовать расщеплению по генотипу 1:2:1. Однако аллельными
могут быть и два доминантных гена, которые будут независимо
действовать в гетерозиготе, т.е. обеспечивать равноценный вклад в
формирование фенотипа. Такой тип взаимодействия аллельных генов
называется кодоминированием . Типичный пример такого взаимодействия
аллелей - наследование антигенных групп крови человека: А , B, А B и О ,
детерминируемых геном I. Известны три типа аллелей этого гена I
А
, I
B
, i
o
.
При гомозиготности I
A
I
A
эритроциты имеют только поверхностный
антиген А (группа крови А , II). При гомозиготности I
B
I
B
эритроциты
несут только поверхностный антиген В (группа крови В или III). В
случае гомозиготности i
o
i
o
эритроциты лишены антигенов (группа крови О
или I). В случае гетерозиготности I
A
i
o
или I
B
i
o
группа крови определяется
соответственно А (II) или В(III). Eсли эритроциты , имеют только антиген
А или В, то при этом проявляется полное доминирование. В случае
гетерозиготности I
A
I
B
эритроциты несут оба антигена: А и В и имеет место
уже новая группа крови (группа крови АВ, IV). Это случай
                                   16
минимальной питательной среде, включающей только соли и сахара.
Биохимическую природу дефекта можно было установить добавлением в
среду вещества (аминокислоты, витамина), позволяющего расти
мутантному штамму. Исследования показали, что у каждого мутанта
блокирована определенная стадия метаболизма, и каждой такой стадии у
дикого штамма соответствовал определенный фермент. Если какое-то
вещество утилизируется в результате целой серии метаболических
реакций, то мутация, нарушающая любую из этих реакций, будет
блокировать всю серию. Об этом можно судить по накоплению
метаболического предшественника того соединения, которое образуется на
блокированной ступени синтеза. Это позволило сделать вывод о том, что
каждую ступень метаболизма катализирует отдельный фермент, за
образование которого отвечает один ген. Сформулировав принцип «ген-
фермент», Бидл и Тейтум, пришли к заключению, что все признаки
организма связаны с обменом веществ, который контролируют ферменты.
В 1957г. Ингрем уточнил их формулу действия гена, заменив на «один ген
- одна полипептидная цепь», поскольку ферменты, как и белки, вообще,
могут иметь сложную структуру, включая разные полипептидные цепи
(например, белок гемоглобин представлен двумя α и двумя β - цепями).
      Доминантный ген контролирует синтез нормального фермента,
катализирующего определенный этап метаболизма, и при этом
наблюдается проявление доминантного признака. При наличии
рецессивного гена не происходит синтез нормального фермента, или его
активность недостаточная, что приводит к проявлению рецессивного
признака. Обычно одной дозы доминантного гена бывает достаточно,
чтобы проявился доминантный признак у гетерозиготы, если же этого
оказывается недостаточно, у гетерозиготы наблюдается промежуточный
фенотип. Например, при скрещивании красноцветковых и белоцветковых
форм ночной красавицы в F1 наблюдается розовая окраска цветков, а в F2
при скрещивании гибридов F1 расщепление по фенотипу будет
соответствовать расщеплению по генотипу 1:2:1. Однако аллельными
могут быть и два доминантных гена, которые будут независимо
действовать в гетерозиготе, т.е. обеспечивать равноценный вклад в
формирование фенотипа. Такой тип взаимодействия аллельных генов
называется кодоминированием. Типичный пример такого взаимодействия
аллелей - наследование антигенных групп крови человека: А, B, АB и О,
детерминируемых геном I. Известны три типа аллелей этого гена IА, IB, io.
При гомозиготности IAIA эритроциты имеют только поверхностный
антиген А (группа крови А, II). При гомозиготности IBIB эритроциты
несут только поверхностный антиген В (группа крови В или III). В
случае гомозиготности ioio эритроциты лишены антигенов (группа крови О
или I). В случае гетерозиготности IAio или IBio группа крови определяется
соответственно А(II) или В(III). Eсли эритроциты, имеют только антиген
А или В, то при этом проявляется полное доминирование. В случае
гетерозиготности IAIB эритроциты несут оба антигена: А и В и имеет место
уже новая группа крови (группа крови АВ, IV). Это случай