Физиология человека. Дивиченко И.В - 81 стр.

   При произвольной внутренней команде сокращение мышцы
человека начинается примерно через 0,05 с. За это время моторная
команда передается от коры больших полушарий к мотонейронам
спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к
мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора
преодолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0,5 мс.
Медиатором здесь является ацетил-холин, который содержится в
синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный
импульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к
пресинаптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в
синаптическую щель. Действие ацетил-холина на постсинаптическую
мембрану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушается
ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. По мере
расходования запасы ацетил-холина постоянно пополняется путем его
синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень
частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетил-холина
превышает его пополнение, а также снижается чувствительность
постсинаптической мембраны к его действию, в результате чего
нарушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс.
Эти процессы лежат в основе переферических механизмов утомления
при длительной и тяжелой мышечной работе.
   Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к
рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления
деполяризации. Небольшое пороговое раздражение вызывает лишь
местное возбуждение или небольшой амплитуды потенциал концевой
пластинки (ПКП).
   При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает
порогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный
потенциал действия. Он (со скоростью 5 м/с) распространяется вдоль
по поверхности мышечного волокна и заходит в поперечные трубочки
внутрь волокна. Повышенная проницаемость клеточных мембран,
потенциал действия вызывает выход из цистерн и трубочек
саркоплазматического ретикулума ионов Ca+, которые проникают в
миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молекулах актина.
   Под    влиянием     Ca+   длинные    молекулы     тропомиозина
проворачиваются вдоль оси и скрываются в желобки между
сферическими молекулами актина, открывая участки прикрепления
головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином
образуются так называемые поперечные мостики. При этом головки
миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение