Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 58 стр.

медиаторов, что существенно для механизмов формирования патологического
процесса, его течения и исхода.

            Интерфероны, иммунное воспаление,
       иммунопатологические и репаративные процессы

    Стимулированные вирусами, бактериями, митогенами ПЯЛ и клетки моно-
нуклеарно-фагоцитарной системы (МФС) регулируют и индуцируют развитие
каскадных процессов активации системы интерферона (Ершов Ф.И., 1996). Про-
дукция и секреция воспалительных ИФН α/β относится к самым ранним собы-
тиям взаимодействия микроорганизмов с МФС. Так, грамотрицательные бакте-
рии индуцируют экспрессию интерфероновых генов клеток МФС через рецеп-
торы, которые служат для агдезии и фагоцитоза, то есть через рецепторы для
липополисахарида. Эти же ИФН обладают свойством тормозить трансляцию
иРНК вирусного или клеточного происхождения, с чем связан антипролифера-
тивный ответ.
    Исследованиями последних лет установлена важная роль эндотелия сосудов,
секретирующего ИФН, и молекулярных механизмов острого и хронического
воспаления. Индуцированный ИФН-γ и эндотелия становится высоко адгезив-
ным для ПЯЛ, клеток МФС и лимфоцитов, что и определяет структурные реор-
ганизации эндотелиальных клеток, регулирует транспорт ПЯЛ и лимфоцитов,
гомеостаз, тромбообразование и вызывает активацию фактора роста эндотелия,
усиливает синтез роста циклина, эндотелиального (мембранного) Ил-1. С секре-
цией ИФН-γ и ИЛ-1 Т-лимфоцитами и клетками МФС связаны морфофункцио-
нальные изменения высокого эндотелия посткапиллярных венул (ПКВ). ИФН-γ
усиливает миграцию Т-клеток. Также продемонстрированы изменения неспе-
циализированного эндотелия сосудов при хроническом иммунном воспалении
под влиянием ИФН-γ и приобретение им феномена активности эндотелия по-
сткапиллярных венул. Стало очевидным участие ИФН-активированного эндоте-
лия в развитии иммунного воспаления и иммуннопатологических реакциях не-
медленного и замедленного типа. Формирующаяся лимфоэндотелиальная систе-
ма играет значительную роль в пато- и морфогенезе иммунных васкулитов (Ца-
ревский Л.П., 1986). Иммунное повреждение эндотелия нередко обусловлено
антиэндотелиальными антителами, если имелась предактивация эндотелия
ИФН-γ, в то время как преинкубация эндотелиальных клеток с ИФН-γ защищает
их от цитотоксического действия лимфокинактивированных киллеров (Соложин
К.В., 1992). ИФН-γ нарушает протеазно/антипротеазный баланс, что приводит к
повреждению белков базальной мембраны ферментативной системой эндотели-
альных клеток (Пальцев М.А., Иванов А.А., 1995). ИФН обладают широким
диапазоном иммуномодулирующих эффектов при иммунопатологических про-
цессах, оказывая ингибирующее влияние на синтез антител, пролиферацию и


60