Составители:
89
них отделов коры наблюдали свежие морфологические изменения в виде не-
больших очажков некроза и лимфоплазмоцитарных инфильтратов. В ядрах ней-
ронов и клеток макроглии преобладали включения 2 типа.
Более разнообразной оказались энцефалитическая форма (64% наблюдений).
Нарушения профессиональных навыков, снижение памяти и другие признаки
интеллектуального нарушения развивались исподволь, иногда на фоне субфеб-
риллитета. У ряда
больных отмечались фокальные эпиприпадки с последующим
развитием пирамидных гемипарезов. При актинетико-ригидном синдроме пре-
обладали явления надъядерной дизартрии, гипомимии и элементы скованности.
У 10 больных этой группы ведущими были стволовые нарушения с развитием
альтернирующих параличей различного уровня.
Характерными морфологическими признаками энцефалитической формы
было преобладание периваскулярных инфильтратов, зачастую в виде муфт с
на-
личием большого количества гемосидерофагов. Локализовались они главным
образом в области полкорковых ядер и ствола. Слои коры определялись хорошо.
При стволовой локализации процесса морфологические изменения были диф-
фузными, причем признаки острого поражения (некроз, демиелинизация) зачас-
тую были выражены более существенно.
У 16 % больных заболевание протекало в виде нисходящего, либо восходя-
щего энцефаломиелита
с поражением ядер лицевого и бульбарной группы ЧН в
заключительной стадии. Здесь в мягкой мозговой оболочке был выявлен склероз
с облитерацией субарахноидального пространства, местами по всему периметру
спинного мозга.
Длительный и в ряде случаев псевдотуморозный тип развития процесса при
энцефалитической форме ГЭ определял необходимость постоянной дифферен-
циальной диагностики ее с
интракраниальными опухолями. Морфологические
исследования последних показали наличие включений, характерных для ВПГ и
признаков хронического воспалительного процесса с выраженной пролифераци-
ей эндотелия сосудов микроциркуляторного русла.
У 11 больных на фоне умеренно выраженных неврологических нарушений
отмечалось явное преобладание интеллектуально-мнестической недостаточно-
сти. Заболевание начиналось исподволь и некулонно прогрессировало. В этих
случаях (при аутопсии) отмечали
выраженный атрофический процесс с истонче-
нием извилин больных полушарий и заместительной наружно-внутренней гид-
роцефалией. В коре были выражены очаги выпадения нейронов различных сло-
ев, трансформация ядер сохранившихся нейронов и клеток макроглии за счет
включений 2 типа, вследствие чего клетки различных слоев становились одина-
ковыми и гарницы между слоями терялись. Кист,
размягчений очагов гемосиде-
роза обнаружено не было. Выявляемый спонгиоз носил очаговый характер и не
сопровождался пролиферацией астроцитов. Указанные клинико-
морфологические признаки дают основание рассматривать эту форму как мед-
ленную герпетическую инфекцию ЦНС.
Приведенные данные подтверждают наличие клинико-патогенетических ва-
риантов острых и хронических поражений ЦНС. При острых формах, проте-
них отделов коры наблюдали свежие морфологические изменения в виде не- больших очажков некроза и лимфоплазмоцитарных инфильтратов. В ядрах ней- ронов и клеток макроглии преобладали включения 2 типа. Более разнообразной оказались энцефалитическая форма (64% наблюдений). Нарушения профессиональных навыков, снижение памяти и другие признаки интеллектуального нарушения развивались исподволь, иногда на фоне субфеб- риллитета. У ряда больных отмечались фокальные эпиприпадки с последующим развитием пирамидных гемипарезов. При актинетико-ригидном синдроме пре- обладали явления надъядерной дизартрии, гипомимии и элементы скованности. У 10 больных этой группы ведущими были стволовые нарушения с развитием альтернирующих параличей различного уровня. Характерными морфологическими признаками энцефалитической формы было преобладание периваскулярных инфильтратов, зачастую в виде муфт с на- личием большого количества гемосидерофагов. Локализовались они главным образом в области полкорковых ядер и ствола. Слои коры определялись хорошо. При стволовой локализации процесса морфологические изменения были диф- фузными, причем признаки острого поражения (некроз, демиелинизация) зачас- тую были выражены более существенно. У 16 % больных заболевание протекало в виде нисходящего, либо восходя- щего энцефаломиелита с поражением ядер лицевого и бульбарной группы ЧН в заключительной стадии. Здесь в мягкой мозговой оболочке был выявлен склероз с облитерацией субарахноидального пространства, местами по всему периметру спинного мозга. Длительный и в ряде случаев псевдотуморозный тип развития процесса при энцефалитической форме ГЭ определял необходимость постоянной дифферен- циальной диагностики ее с интракраниальными опухолями. Морфологические исследования последних показали наличие включений, характерных для ВПГ и признаков хронического воспалительного процесса с выраженной пролифераци- ей эндотелия сосудов микроциркуляторного русла. У 11 больных на фоне умеренно выраженных неврологических нарушений отмечалось явное преобладание интеллектуально-мнестической недостаточно- сти. Заболевание начиналось исподволь и некулонно прогрессировало. В этих случаях (при аутопсии) отмечали выраженный атрофический процесс с истонче- нием извилин больных полушарий и заместительной наружно-внутренней гид- роцефалией. В коре были выражены очаги выпадения нейронов различных сло- ев, трансформация ядер сохранившихся нейронов и клеток макроглии за счет включений 2 типа, вследствие чего клетки различных слоев становились одина- ковыми и гарницы между слоями терялись. Кист, размягчений очагов гемосиде- роза обнаружено не было. Выявляемый спонгиоз носил очаговый характер и не сопровождался пролиферацией астроцитов. Указанные клинико- морфологические признаки дают основание рассматривать эту форму как мед- ленную герпетическую инфекцию ЦНС. Приведенные данные подтверждают наличие клинико-патогенетических ва- риантов острых и хронических поражений ЦНС. При острых формах, проте- 89
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 85
- 86
- 87
- 88
- 89
- …
- следующая ›
- последняя »