Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 87 стр.

UptoLike

89
них отделов коры наблюдали свежие морфологические изменения в виде не-
больших очажков некроза и лимфоплазмоцитарных инфильтратов. В ядрах ней-
ронов и клеток макроглии преобладали включения 2 типа.
Более разнообразной оказались энцефалитическая форма (64% наблюдений).
Нарушения профессиональных навыков, снижение памяти и другие признаки
интеллектуального нарушения развивались исподволь, иногда на фоне субфеб-
риллитета. У ряда
больных отмечались фокальные эпиприпадки с последующим
развитием пирамидных гемипарезов. При актинетико-ригидном синдроме пре-
обладали явления надъядерной дизартрии, гипомимии и элементы скованности.
У 10 больных этой группы ведущими были стволовые нарушения с развитием
альтернирующих параличей различного уровня.
Характерными морфологическими признаками энцефалитической формы
было преобладание периваскулярных инфильтратов, зачастую в виде муфт с
на-
личием большого количества гемосидерофагов. Локализовались они главным
образом в области полкорковых ядер и ствола. Слои коры определялись хорошо.
При стволовой локализации процесса морфологические изменения были диф-
фузными, причем признаки острого поражения (некроз, демиелинизация) зачас-
тую были выражены более существенно.
У 16 % больных заболевание протекало в виде нисходящего, либо восходя-
щего энцефаломиелита
с поражением ядер лицевого и бульбарной группы ЧН в
заключительной стадии. Здесь в мягкой мозговой оболочке был выявлен склероз
с облитерацией субарахноидального пространства, местами по всему периметру
спинного мозга.
Длительный и в ряде случаев псевдотуморозный тип развития процесса при
энцефалитической форме ГЭ определял необходимость постоянной дифферен-
циальной диагностики ее с
интракраниальными опухолями. Морфологические
исследования последних показали наличие включений, характерных для ВПГ и
признаков хронического воспалительного процесса с выраженной пролифераци-
ей эндотелия сосудов микроциркуляторного русла.
У 11 больных на фоне умеренно выраженных неврологических нарушений
отмечалось явное преобладание интеллектуально-мнестической недостаточно-
сти. Заболевание начиналось исподволь и некулонно прогрессировало. В этих
случаях (при аутопсии) отмечали
выраженный атрофический процесс с истонче-
нием извилин больных полушарий и заместительной наружно-внутренней гид-
роцефалией. В коре были выражены очаги выпадения нейронов различных сло-
ев, трансформация ядер сохранившихся нейронов и клеток макроглии за счет
включений 2 типа, вследствие чего клетки различных слоев становились одина-
ковыми и гарницы между слоями терялись. Кист,
размягчений очагов гемосиде-
роза обнаружено не было. Выявляемый спонгиоз носил очаговый характер и не
сопровождался пролиферацией астроцитов. Указанные клинико-
морфологические признаки дают основание рассматривать эту форму как мед-
ленную герпетическую инфекцию ЦНС.
Приведенные данные подтверждают наличие клинико-патогенетических ва-
риантов острых и хронических поражений ЦНС. При острых формах, проте-
них отделов коры наблюдали свежие морфологические изменения в виде не-
больших очажков некроза и лимфоплазмоцитарных инфильтратов. В ядрах ней-
ронов и клеток макроглии преобладали включения 2 типа.
    Более разнообразной оказались энцефалитическая форма (64% наблюдений).
Нарушения профессиональных навыков, снижение памяти и другие признаки
интеллектуального нарушения развивались исподволь, иногда на фоне субфеб-
риллитета. У ряда больных отмечались фокальные эпиприпадки с последующим
развитием пирамидных гемипарезов. При актинетико-ригидном синдроме пре-
обладали явления надъядерной дизартрии, гипомимии и элементы скованности.
У 10 больных этой группы ведущими были стволовые нарушения с развитием
альтернирующих параличей различного уровня.
    Характерными морфологическими признаками энцефалитической формы
было преобладание периваскулярных инфильтратов, зачастую в виде муфт с на-
личием большого количества гемосидерофагов. Локализовались они главным
образом в области полкорковых ядер и ствола. Слои коры определялись хорошо.
При стволовой локализации процесса морфологические изменения были диф-
фузными, причем признаки острого поражения (некроз, демиелинизация) зачас-
тую были выражены более существенно.
    У 16 % больных заболевание протекало в виде нисходящего, либо восходя-
щего энцефаломиелита с поражением ядер лицевого и бульбарной группы ЧН в
заключительной стадии. Здесь в мягкой мозговой оболочке был выявлен склероз
с облитерацией субарахноидального пространства, местами по всему периметру
спинного мозга.
    Длительный и в ряде случаев псевдотуморозный тип развития процесса при
энцефалитической форме ГЭ определял необходимость постоянной дифферен-
циальной диагностики ее с интракраниальными опухолями. Морфологические
исследования последних показали наличие включений, характерных для ВПГ и
признаков хронического воспалительного процесса с выраженной пролифераци-
ей эндотелия сосудов микроциркуляторного русла.
    У 11 больных на фоне умеренно выраженных неврологических нарушений
отмечалось явное преобладание интеллектуально-мнестической недостаточно-
сти. Заболевание начиналось исподволь и некулонно прогрессировало. В этих
случаях (при аутопсии) отмечали выраженный атрофический процесс с истонче-
нием извилин больных полушарий и заместительной наружно-внутренней гид-
роцефалией. В коре были выражены очаги выпадения нейронов различных сло-
ев, трансформация ядер сохранившихся нейронов и клеток макроглии за счет
включений 2 типа, вследствие чего клетки различных слоев становились одина-
ковыми и гарницы между слоями терялись. Кист, размягчений очагов гемосиде-
роза обнаружено не было. Выявляемый спонгиоз носил очаговый характер и не
сопровождался      пролиферацией      астроцитов.    Указанные     клинико-
морфологические признаки дают основание рассматривать эту форму как мед-
ленную герпетическую инфекцию ЦНС.
    Приведенные данные подтверждают наличие клинико-патогенетических ва-
риантов острых и хронических поражений ЦНС. При острых формах, проте-

                                                                         89