Составители:
54
тельной, метаболической, физиологической, гемопоэтической и иммуноло-
гической активности. Хотя две формы IL-1 являются продуктами разных
генов, они взаимодействуют с общим рецептором и имеют сходные биоло-
гические свойства. Как правило, клетки организма не способны к спонтан-
ному синтезу IL-1, а отвечают его продукцией на: инфекцию, действие
микробных токсинов, воспалительных агентов, других цитокинов, активи-
рованных
компонентов комплемента или системы свертывания крови.
Список клеток-продуцентов IL-1 включает не только гемопоэтические
клетки, но и эпителиальные, нервные и др. Столь же широк спектр клеток-
мишеней этого цитокина. Вместе с TNFα и IL-6 IL-1 входит в группу про-
воспалительных цитокинов с перекрывающимися биологическими свойст-
вами: способностью стимулировать Т- и В-лимфоциты, усиливать
клеточ-
ную пролиферацию, инициировать или супрессировать экспрессию опре-
деленных генов. В качестве медиатора воспаления IL-1 способен опосре-
довать развитие системного острофазного ответа. С повышенным уровнем
этого цитокина в крови сопряжены лихорадка, анорексия, нейтрофилия,
активация эндотелиальных клеток с повышением экспрессии на них адге-
зионных молекул, активация нейтрофилов, повышенный синтез острофаз-
ных белков и
компонентов комплемента, синтез коллагенов и коллагеназ,
активация остеобластов. IL-1 известен своей способностью активировать
синтез других цитокинов: IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, TNFα,
TNFβ, IFNβ, GM-CSF, G-CSF, M-CSF. Кроме того, IL-1 может индуциро-
вать собственный синтез и экспрессию рецепторов для IL-2. Многие про-
воспалительные эффекты IL-1 осуществляет в синергизме с TNFα и IL-6:
индукция лихорадки, анорексии, роль в патогенезе эндотоксического (сеп-
тического) шока, влияние
на гемопоэз, участие в неспецифической проти-
воинфекционной защите [1].
Способность мононуклеаров крови людей и альвеолярных макрофагов
к спонтанной и индуцированной стандартными индукторами (ЛПС) про-
дукции IL-1 может быть повышена или снижена при различных заболева-
ниях. Повышенная продукция IL-1 описана при: бактериальных инфекци-
ях, пневмокониозе, саркоидозе, туберкулезе, респираторном дистресс-
синдроме. Пониженную продукцию IL-1 наблюдали у
больных с респира-
торными вирусными инфекциями, атопиями, раком легкого [26].
Интерлейкин 6 (IL-6) является мультифункциональным цитокином,
который продуцируют как лимфоидные, так и нелимфоидные клетки и ко-
торый регулирует иммунный ответ, острофазный воспалительный ответ и
гемопоэз. Рецепторы для IL-6 обнаруживаются и на лимфоидных, и на не-
лимфоидных клетках. Одной из основных функций IL-6 является регуля-
ция
процессов созревания антителопродуцирующих клеток из В-
лимфоцитов и самой продукции иммуноглобулинов. IL-6 участвует также
тельной, метаболической, физиологической, гемопоэтической и иммуноло- гической активности. Хотя две формы IL-1 являются продуктами разных генов, они взаимодействуют с общим рецептором и имеют сходные биоло- гические свойства. Как правило, клетки организма не способны к спонтан- ному синтезу IL-1, а отвечают его продукцией на: инфекцию, действие микробных токсинов, воспалительных агентов, других цитокинов, активи- рованных компонентов комплемента или системы свертывания крови. Список клеток-продуцентов IL-1 включает не только гемопоэтические клетки, но и эпителиальные, нервные и др. Столь же широк спектр клеток- мишеней этого цитокина. Вместе с TNFα и IL-6 IL-1 входит в группу про- воспалительных цитокинов с перекрывающимися биологическими свойст- вами: способностью стимулировать Т- и В-лимфоциты, усиливать клеточ- ную пролиферацию, инициировать или супрессировать экспрессию опре- деленных генов. В качестве медиатора воспаления IL-1 способен опосре- довать развитие системного острофазного ответа. С повышенным уровнем этого цитокина в крови сопряжены лихорадка, анорексия, нейтрофилия, активация эндотелиальных клеток с повышением экспрессии на них адге- зионных молекул, активация нейтрофилов, повышенный синтез острофаз- ных белков и компонентов комплемента, синтез коллагенов и коллагеназ, активация остеобластов. IL-1 известен своей способностью активировать синтез других цитокинов: IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, TNFα, TNFβ, IFNβ, GM-CSF, G-CSF, M-CSF. Кроме того, IL-1 может индуциро- вать собственный синтез и экспрессию рецепторов для IL-2. Многие про- воспалительные эффекты IL-1 осуществляет в синергизме с TNFα и IL-6: индукция лихорадки, анорексии, роль в патогенезе эндотоксического (сеп- тического) шока, влияние на гемопоэз, участие в неспецифической проти- воинфекционной защите [1]. Способность мононуклеаров крови людей и альвеолярных макрофагов к спонтанной и индуцированной стандартными индукторами (ЛПС) про- дукции IL-1 может быть повышена или снижена при различных заболева- ниях. Повышенная продукция IL-1 описана при: бактериальных инфекци- ях, пневмокониозе, саркоидозе, туберкулезе, респираторном дистресс- синдроме. Пониженную продукцию IL-1 наблюдали у больных с респира- торными вирусными инфекциями, атопиями, раком легкого [26]. Интерлейкин 6 (IL-6) является мультифункциональным цитокином, который продуцируют как лимфоидные, так и нелимфоидные клетки и ко- торый регулирует иммунный ответ, острофазный воспалительный ответ и гемопоэз. Рецепторы для IL-6 обнаруживаются и на лимфоидных, и на не- лимфоидных клетках. Одной из основных функций IL-6 является регуля- ция процессов созревания антителопродуцирующих клеток из В- лимфоцитов и самой продукции иммуноглобулинов. IL-6 участвует также 54
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 50
- 51
- 52
- 53
- 54
- …
- следующая ›
- последняя »