Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 60 стр.

фактор бета     Т-лимфоциты   тотоксическую функцию, но активирует фибро-
(TGFβ)                        бласты и способствует процессам заживления
                              ран

    Миграцию ингибирующий фактор (MIF) был впервые описан в 60-е
годы как продукт активированных Т-лимфоцитов. Только через 25 лет
удалось клонировать соответствующий ген, получить рекомбинантный бе-
лок и соответствующие моноклональные антитела.
    Биологическая активность MIF может быть охарактеризована как нега-
тивный хемотаксический эффект: торможение миграции фагоцитирующих
клеток (гранулоцитов, моноцитов, макрофагов). Благодаря такому дейст-
вию этот цитокин участвует в мобилизации фагоцитирующих клеток в
очаг инфекции или воспаления на последнем этапе аккомуляции клеток в
очаге. Кроме того, у MIF описаны и другие свойства провоспалительного
цитокина. Наряду с TNFα и IL-1 он участвует в каскаде реакций эндоток-
сического шока, возможно, контролируя уровень TNFα. Этот цитокин уча-
ствует в качестве эффекторной молекулы в развитии клеточного иммунно-
го ответа, реакций ГЗТ. Уровень продукции MIF, как правило, повышается
при инфекциях и воспалительных процессах. Изучение способности моно-
нуклеаров крови к усиленной продукции MIF давно используется в качест-
ве одного из тестов для оценки функциональной активности Т-лимфоцитов
и специфической сенсибилизации клеток (реакция торможения миграции -
РТМЛ) [17].
    В последние годы показано, что продуцентами MIF кроме активиро-
ванных Т-лимфоцитов могут быть моноциты и макрофаги, которые отве-
чают продукцией и секрецией MIF, наряду с другими провоспалительными
цитокинами, на индукцию бактериальным липополисахаридом (ЛПС).
Кроме того, пресинтезированный MIF был обнаружен в передней доле ги-
пофиза и была показана способность клеток передней доли гипофиза отве-
чать продукцией MIF на индукцию ЛПС. Усиленную секрецию цитокина
in vivo вызывал кортикотропин-релизинг фактор (CRF), что было расцене-
но как компонент стрессорной реакции. В связи с этим возникло предпо-
ложение о том, что MIF может выполнять функции контр-регулятора им-
мунного ответа по отношению к глюкокортикоидам, которые известны как
наиболее сильные ингибиторы воспаления и клеточного иммунного ответа.
В физиологических концентрациях глюкокортикоиды индуцируют секре-
цию MIF макрофагами и Т-лимфоцитами, хотя секрецию других
провоспалительных цитокинов те же глюкокортикоиды подавляют.
Очевидно,     MIF    контролирует    противовоспалительные     эффекты
глюкокортикоидов. Так, например, MIF блокировал протективный эффект
дексаметазона на модели эндотоксического шока. Показана способность
MIF противостоять ингибирующему действию глюкокортикоидов на
62