Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 62 стр.

в том числе IL-12, а затем IL-10, но с преобладанием IL-12. Однако иногда
продукция IL-10 резко усиливается. Такое действие на макрофаги оказы-
вают, например, иммунные комплексы. При этом избыток IL-10 ведет к
снижению противоинфекционной защиты и развитию хронических инфек-
ций [87].
    Интерлейкин 13 (IL-13). Этот цитокин является продуктом активиро-
ванных Т-лимфоцитов: как CD4+, так и CD8+. Среди CD4+ Т-лимфоцитов
этот цитокин продуцируют и TH1, и TH2. По биологической активности
IL-13 имеет много общего с IL-4 в том, что касается действия на
В-лимфоциты и моноциты, макрофаги. Но в отличие от IL-4 IL-13 не дей-
ствует на Т-лимфоциты. Эффекты его на моноциты/макрофаги весьма про-
тиворечивы: он повышает адгезию и выживаемость моноцитов, повышает
экспрессию на них адгезионных молекул, молекул MHC II класса, соответ-
ственно усиливает антиген-презентирующую их функцию. Параллельно он
снижает экспрессию FCγR I, II и III (CD64, CD32, CD16) и ингибирует
АЗКЦТ, ингибирует продукцию макрофагами цитокинов: IL-1, IL-6, IL-8,
IL-10, TNFα, G-CSF, GM-CSF и повышает синтез IL-1ra. На В-лимфоцитах
IL-13 повышает экспрессию MHC II класса, поверхностных иммуноглобу-
линов, CD23, способствует переключению синтеза иммуноглобулинов на
IgG4 и IgE. IL-13 способен самостоятельно индуцировать синтез IFNγ ес-
тественными киллерами, но в случае стимуляции синтеза того же IFNγ под
влиянием IL-2 оказывает ингибирующее действие [93].
    Трансформирующий ростовой фактор (TGFβ). Плеотропный и
мультифункциональный цитокин продуцируется многими клетками, вклю-
чая моноциты, макрофаги, активированные Т- и В-лимфоциты.
    TGFβ участвует в процессах воспаления, тканеобразования, репарации.
Он усиливает рост фибробластов и синтез коллагена, но угнетает деление
кератиноцитов и является мощным ингибитором клеточного деления Т- и
В-лимфоцитов, естественных киллеров. TGFβ ингибирует не только про-
лиферацию, но и функции иммунокомпетентных клеток: подавляет цито-
токсическую активность CTL (CD8+T-лимфоцитов), естественных килле-
ров, лимфокинактивированных киллеров (LAK), ингибирует секрецию
иммуноглобулинов активированными В-лимфоцитами. Рецепторы TGFβ
широко распространены в тканях и экспрессированы на лимфоцитах, ЕК и
других клетках. Важная противовоспалительная роль этого цитокина была
показана на экспериментальной модели мышей с искусственным дефектом
продукции TGFβ, которые быстро погибали при явлениях генерализован-
ного воспаления и некроза тканей [46].

64