HV- и HIV-инфекции: варианты клинического течения, методы терапии. Исаков В.А - 40 стр.

ческой инфекции, по определению клеточного иммунитета, является реакция
специфической бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ), кроме того, использу-
ется реакция торможения миграции лимфоцитов, определение активности нор-
мальных киллеров. При герпесе у больных имеет место снижение активности
хемотаксиса полиморфноядерных лимфоцитов, подавление РБТЛ, но кожный
тест замедленной гиперчувствительности не подавлен. Перед рецидивом или
сразу после рецидива герпеса имеет место транзиторный дефицит в продукции
лимфокинов. При выздоровлении продукция этих медиаторов возрастает. В пе-
риод ремиссии трансформация лимфоцитов усиливается. Снижение чувстви-
тельности лимфоцитов является следствием рецидива. Особенности РБТЛ и
РТМЛ в период ремиссии позволили оценить клеточный иммунитет в межреци-
дивном периоде как неполноценный, что является проявлением вторичного им-
мунодефицита.
    Как ингибитор репродукции вируса интерферон с ранних стадий заболева-
ния играет защитную роль в организме, оказывая противовирусное действие, и
выполняет роль модулятора и регулятора иммунного ответа. Макрофаги в орга-
низме выполняют фагоцитирующую роль. Их активность, характер вирусной
инфекции и доставка вирусспецифического антигена В-лимфоцитам на индук-
тивной стадии герпеса определяет резистентность организма к этой инфекции.
Решающее влияние на герпетическую инфекцию оказывает специфический кле-
точный иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами. Состояние клеточного
иммунитета человека в значительной степени определяет характер течения гер-
петической инфекции, частоту и интенсивность рецидивов. Вместе с тем еще
многое неизвестно в механизме клеточного иммунитета. Это способствует или,
наоборот, прерывает рецидивы инфекции. От продукции В-лимфоцитами анти-
тел и от взаимодействия Т-лимфоцитов с инфицированными клетками зависит
развитие и состояние приобретенного иммунитета.
    Известно, что при нарушениях иммунного статуса герпетическая инфекция
развивается чаще и характеризуется более тяжелым течением, что связано с не-
достаточностью иммунитета или избыточной иммунной реакцией. Механизмы
иммунопатологии при герпетической инфекции разнообразны и включают как
ответ на персистирующий антиген, так и неадекватную регуляцию вирусспеци-
фического иммунного ответа. Среди иммунопатологических состояний выделя-
ются реакции, индуцированные иммуноглобулинами, вызванные иммунными
комплексами и Т-лимфоцитами. Выраженность иммунопатологического компо-
нента при герпетической инфекции, по-видимому, можно снизить путем воздей-
ствия на отдельные звенья иммунной системы.
    Герпесвирусы не только персистируют, но и репродуцируются в клетках
иммунной системы, обусловливая гибель или снижение функциональной актив-
ности этих клеток, что способствует развитию вторичных иммунодефицитных
состояний, поддерживая длительную персистенцию. Таким образом, возникает
своеобразный “порочный круг”.
    Показано, что у больных герпесом снижена продукция эндогенного интер-
ферона, активность натуральных киллеров и антителозависимая клеточная цито-
токсичность, уменьшено абсолютное число и снижена активность нейтрофилов

42