HV- и HIV-инфекции: варианты клинического течения, методы терапии. Исаков В.А - 38 стр.

UptoLike

40
Иммунный ответ макроорганизма обусловлен гуморальными и клеточными
факторами. Защитную роль играет синтез антител против оболочечных антиге-
нов вируса и мембранных антигенов инфицированных клеток. Как при первич-
ном, так и при рецидивирующем герпесе последовательно синтезируются IgM,
IgG и IgA. Агрегация антигена IgM-антителами реализует их иммуностимули-
рующее действие.
В течение первых трех недель заболевания появляются
антитела, представ-
ленные сначала IgM. У инфицированных новорожденных эти антитела могут
сохраняться до 7 месяцев, у взрослых же они быстро исчезают. Позже появля-
ются антитела, представленные иммуноглобулинами класса G. Переключение
синтеза IgM на IgG при первичной инфекции происходит через несколько дней.
При вторичном ответе сразу же синтезируются антитела класса IgG. Антитела
класса А появляются позже и регистрируются
недолго. У больных с часто реци-
дивирующим герпесом титры антител выше, чем у здоровых людей или больных
с редкими рецидивами герпеса. Вируснейтрализующие антитела имеют более
важное значение при герпесе и сохраняются более продолжительное время, чем
комплементсвязывающие антитела. Они представлены IgM и IgG, коррелируют
с продукцией антител против мембранных антигенов инфицированных клеток.
Вируснейтрализующие
комплементзависимые противогерпетические антитела
возникают как при первичной, так и при рецидивирующей инфекции.
Антитела способствуют угнетению выхода вируса из инфицированных кле-
ток в окружающую среду. Феномен иммунного подавления и освобождения ви-
руса из клеток способствует ограничению распространения вируса к другим
восприимчивым клеткам. Образование комплекса вирус-антитело может вызвать
развитие иммунологических повреждающих изменений
в организме и повлиять
на функции различных эффекторных клеток, способствуют лизису клеток-
мишеней путем связывания с рецепторами инфицированных клеток. Лизис ин-
фицированных клеток обусловлен тем, что один активный центр связывает ан-
титела с детерминантами вирусспецифического антигена, расположенного на
клеточной поверхности, а другой - с Fc-рецепторами Т-лимфоцитов, макрофа-
гов, полиморфноядерных лейкоцитов
как у иммунных, так и у здоровых людей.
При взаимодействии антител с инфицированными клетками наибольший
эффект наступает на 2-8 час после заражения, при этом антисыворотки к ВПГ-1
и ВПГ-2 проявляют перекрестную активность.Т-киллеры проявляют большую
активность в реакции лизиса инфицированных клеток. Реакция лизиса клеток
противогерпетическими антителами при участии комплемента или клеточных
элементов имеют защитное значение в гуморальной реактивности макроорга-
низма при герпетической инфекции. Гуморальные антитела (как вируснейтрали-
зующие, так и комплементсвязывающие) вырабатываются через неделю после
инфицирования ВПГ, к концу второй недели достигая максимума. Противогер-
петические антитела пожизненно находятся в крови больного человека. Это обу-
словлено персистенцией ВПГ в организме больного человека.
Несмотря на на-
личие специфических антител, гуморальные иммунные механизмы не в состоя-
нии предупредить процесс активации латентного ВПГ и возникновение рециди-
    Иммунный ответ макроорганизма обусловлен гуморальными и клеточными
факторами. Защитную роль играет синтез антител против оболочечных антиге-
нов вируса и мембранных антигенов инфицированных клеток. Как при первич-
ном, так и при рецидивирующем герпесе последовательно синтезируются IgM,
IgG и IgA. Агрегация антигена IgM-антителами реализует их иммуностимули-
рующее действие.
    В течение первых трех недель заболевания появляются антитела, представ-
ленные сначала IgM. У инфицированных новорожденных эти антитела могут
сохраняться до 7 месяцев, у взрослых же они быстро исчезают. Позже появля-
ются антитела, представленные иммуноглобулинами класса G. Переключение
синтеза IgM на IgG при первичной инфекции происходит через несколько дней.
При вторичном ответе сразу же синтезируются антитела класса IgG. Антитела
класса А появляются позже и регистрируются недолго. У больных с часто реци-
дивирующим герпесом титры антител выше, чем у здоровых людей или больных
с редкими рецидивами герпеса. Вируснейтрализующие антитела имеют более
важное значение при герпесе и сохраняются более продолжительное время, чем
комплементсвязывающие антитела. Они представлены IgM и IgG, коррелируют
с продукцией антител против мембранных антигенов инфицированных клеток.
Вируснейтрализующие комплементзависимые противогерпетические антитела
возникают как при первичной, так и при рецидивирующей инфекции.
    Антитела способствуют угнетению выхода вируса из инфицированных кле-
ток в окружающую среду. Феномен иммунного подавления и освобождения ви-
руса из клеток способствует ограничению распространения вируса к другим
восприимчивым клеткам. Образование комплекса вирус-антитело может вызвать
развитие иммунологических повреждающих изменений в организме и повлиять
на функции различных эффекторных клеток, способствуют лизису клеток-
мишеней путем связывания с рецепторами инфицированных клеток. Лизис ин-
фицированных клеток обусловлен тем, что один активный центр связывает ан-
титела с детерминантами вирусспецифического антигена, расположенного на
клеточной поверхности, а другой - с Fc-рецепторами Т-лимфоцитов, макрофа-
гов, полиморфноядерных лейкоцитов как у иммунных, так и у здоровых людей.
    При взаимодействии антител с инфицированными клетками наибольший
эффект наступает на 2-8 час после заражения, при этом антисыворотки к ВПГ-1
и ВПГ-2 проявляют перекрестную активность.Т-киллеры проявляют большую
активность в реакции лизиса инфицированных клеток. Реакция лизиса клеток
противогерпетическими антителами при участии комплемента или клеточных
элементов имеют защитное значение в гуморальной реактивности макроорга-
низма при герпетической инфекции. Гуморальные антитела (как вируснейтрали-
зующие, так и комплементсвязывающие) вырабатываются через неделю после
инфицирования ВПГ, к концу второй недели достигая максимума. Противогер-
петические антитела пожизненно находятся в крови больного человека. Это обу-
словлено персистенцией ВПГ в организме больного человека. Несмотря на на-
личие специфических антител, гуморальные иммунные механизмы не в состоя-
нии предупредить процесс активации латентного ВПГ и возникновение рециди-

40