Физиология нервной системы - 22 стр.

                                              22

дезаминировании аргинина и образовании цитруллина под действием синтазы окиси азота.
Активность этого фермента в свою очередь регулируется комплексом Са2+-кальмодулин.
Таким образом, например, глутаматные рецепторы, запускающие входящий ток ионов Са2+,
управляет колебаниями концентрации цГМФ в цитоплазме нейронов (см. рис. 11). В
головном мозге позвоночных активность синтазы окиси азота выявляется в мозжечке,
четверохолмии, полосатом теле и обонятельной луковице.


 Рис. 14. Три важных каскада вторичных мессенджеров, которые начинаются с гидролиза
 фосфолипидов в клеточной мембране [4]:
 А. В диацилглицерин-инозитолтрифосфатном пути участвует G- белок. После его
 активации     через   комплекс,   образуемый      молекулами   медиатора    с    рецептором,
 стимулируется фосфолипаза С, которая свой субстрат фосфатидилинозитол (ФИ)
 расщепляет на 2 вторичных мессенджера: диацилглицерин (ДАГ) и инозитолтрифосфат
 (ИТФ). Последний водорастворим и диффундирует в цитоплазму, где соединяется с
 рецептором в мембране эндоплазматического ретикулума и этим вызывает высвобождение
 ионов Ca2+ из внутренних депо.
 Б. Ca2+ / кальмодулин-зависимая протеинкиназа. Ионы Ca2+ в комплексе с кальмодулином
 активируют Ca2+/кальмодулинзависимую киназу II, фосфорилирующую белковый субстрат,
 что приводит к развитию клеточного ответа.
 В. Диацилглицерин остается в мембране и активирует там вместе с также необходимыми
 для   этого   процесса   мембранными    фосфолипидами       протеинкиназу   С.    Последняя
 активируется также только, если она занимает примембранное положение. Не все
 изоформы протеинкиназы нуждаются в ионах Са2+ для активирования.
       Р и К - регуляторная и каталитическая субъединицы ферментов, соответственно.


       Трофические      влияния,   передаваемые      через   синапсы.   Помимо      передачи
возбуждающих и тормозных сигналов, которые имеют функциональное значение, синапсы
обеспечивают трофические (т.е. затрагивающие рост и дифференцировку) взаимодействия
контактирующих клеток, реализуемые с помощью трофических факторов белковой природы,
вероятно, также аккумулируемых в везикулах. Эти факторы обеспечивают метаболическое
поддержание необходимой структуры и свойств этих клеток. Двусторонние трофические
взаимодействия предполагают во всех синапсах, но изучены они главным образом в
скелетных нервно-мышечных синапсах позвоночных. Денервация мышцы приводит к потере
мышечными волокнами дифференцировки, достигнутой в онтогенезе.