Составители:
31
курарин (выделен из яда кураре), бунгаротоксин (выделен из яда змеи рода
Bungarus). По агонистам различают три типа рецепторов глутамата: квиск-
валатные (AMPA-тип), каинатные и NMDA (N-метил-D-аспартат)-
типа. Некоторые рецепторы медиаторов (в частности, адренорецепторы и
рецепторы многих нейропептидов) связаны не с ионными каналами (ио-
нотропные рецепторы), а с мембранным ферментом
(метаботропные
рецепторы), например аденилатциклазой. Последняя, однократно акти-
вируемая медиатором, катализирует превращение множества молекул аде-
нозинтрифосфорной кислоты (АТФ) циклический аденозинмонофос-
фат (цАМФ) - усилительный механизм. ЦАМФ, являясь вторичным по-
средником, активирует в клетке многие ферменты, в частности протеин-
киназы, и таким образом стимулирует клеточный метаболизм. Разрушает-
ся цАМФ фосфодиэстеразой.
Аденилатциклазной системе аналогичны
гуанилатциклазная система, система фосфолипазы С и т.д. (рис.14). Обра-
зование цГМФ из нециклической формы катализируется гуанилатцикла-
зой, активность которой стимулирует окись азота. Молекулы последней
образуются при дезаминировании аргинина и образовании цитруллина под
действием синтазы окиси азота. Активность этого фермента в свою оче-
редь регулируется комплексом Са
2+
-кальмодулин. Таким образом, напри-
мер, глутаматные рецепторы, запускающие входящий ток ионов Са
2+
,
управляет колебаниями концентрации цГМФ в цитоплазме нейронов (см.
рис. 11). В головном мозге позвоночных активность синтазы окиси азота
выявляется в мозжечке, четверохолмии, полосатом теле и обонятельной
луковице.
Трофические влияния, передаваемые через синапсы. Помимо пере-
дачи возбуждающих и тормозных сигналов, которые имеют функциональ-
ное значение, синапсы обеспечивают трофические (т.е. затрагивающие
рост и дифференцировку) взаимодействия контактирующих клеток, реали-
зуемые с помощью трофических факторов белковой природы, вероятно,
также аккумулируемых в везикулах. Эти факторы обеспечивают метаболи-
ческое поддержание необходимой структуры и свойств этих клеток. Дву-
сторонние трофические взаимодействия предполагают во всех синапсах,
но изучены они главным образом в скелетных нервно-мышечных синапсах
позвоночных. Денервация
мышцы приводит к потере мышечными волок-
нами дифференцировки, достигнутой в онтогенезе.
курарин (выделен из яда кураре), бунгаротоксин (выделен из яда змеи рода Bungarus). По агонистам различают три типа рецепторов глутамата: квиск- валатные (AMPA-тип), каинатные и NMDA (N-метил-D-аспартат)- типа. Некоторые рецепторы медиаторов (в частности, адренорецепторы и рецепторы многих нейропептидов) связаны не с ионными каналами (ио- нотропные рецепторы), а с мембранным ферментом (метаботропные рецепторы), например аденилатциклазой. Последняя, однократно акти- вируемая медиатором, катализирует превращение множества молекул аде- нозинтрифосфорной кислоты (АТФ) циклический аденозинмонофос- фат (цАМФ) - усилительный механизм. ЦАМФ, являясь вторичным по- средником, активирует в клетке многие ферменты, в частности протеин- киназы, и таким образом стимулирует клеточный метаболизм. Разрушает- ся цАМФ фосфодиэстеразой. Аденилатциклазной системе аналогичны гуанилатциклазная система, система фосфолипазы С и т.д. (рис.14). Обра- зование цГМФ из нециклической формы катализируется гуанилатцикла- зой, активность которой стимулирует окись азота. Молекулы последней образуются при дезаминировании аргинина и образовании цитруллина под действием синтазы окиси азота. Активность этого фермента в свою оче- редь регулируется комплексом Са2+-кальмодулин. Таким образом, напри- мер, глутаматные рецепторы, запускающие входящий ток ионов Са2+, управляет колебаниями концентрации цГМФ в цитоплазме нейронов (см. рис. 11). В головном мозге позвоночных активность синтазы окиси азота выявляется в мозжечке, четверохолмии, полосатом теле и обонятельной луковице. Трофические влияния, передаваемые через синапсы. Помимо пере- дачи возбуждающих и тормозных сигналов, которые имеют функциональ- ное значение, синапсы обеспечивают трофические (т.е. затрагивающие рост и дифференцировку) взаимодействия контактирующих клеток, реали- зуемые с помощью трофических факторов белковой природы, вероятно, также аккумулируемых в везикулах. Эти факторы обеспечивают метаболи- ческое поддержание необходимой структуры и свойств этих клеток. Дву- сторонние трофические взаимодействия предполагают во всех синапсах, но изучены они главным образом в скелетных нервно-мышечных синапсах позвоночных. Денервация мышцы приводит к потере мышечными волок- нами дифференцировки, достигнутой в онтогенезе. 31
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- …
- следующая ›
- последняя »