Физиология дыхания. Клаучек С.В - 117 стр.

UptoLike

буферные основания выше +2,3 ммоль/л; РСО2, выше 44 мм рт. ст.).
Компенсирующие лечебные мероприятия должны быть направлены на
улучшение легочной вентиляции, в том числе использование бронходилата-
торов, искусственной вентиляции легких, стимуляции дыхания.
При асфиксии, вызванной закупоркой дыхательных путей, острая
гиперкапния и гипоксия развиваются одновременно. При этом
1. усиливается дыхание,
2. резко нарастают АД и частота сердцебиений,
3. рН крови падает.
4. активируется секреция катехоламинов.
Впоследствии респираторные усилия ослабевают, а потом и вовсе
прекращаются, величина АД падает, и сердечный ритм замедляется. На этой
стадии использование искусственного дыхания может быть эффективным.
Комбинация гипоксического повреждения миокарда с высоким уровнем
циркулирующих катехоламинов нередко приводит к фибрилляции
желудочков.
Компенсация гипероксии
Влияние кислорода на дыхательный центр проявляется в его
торможении, что приводит к урежению дыхания и апноэ. В основе такого
торможения лежит рефлекторный синокаротидный механизм, поскольку
после денервации синокаротидных зон дыхание в условиях гипербарической
оксигенации не изменяется. Уменьшается и частота сердечных сокращений
(вагусная брадикардия); величина ОПСС повышается. В итоге, снижается
МОК. Под влиянием длительной гипероксии в легких образуются ателектазы
и уменьшается диффузионная способность легких.
117
буферные основания выше +2,3 ммоль/л; РСО2, выше 44 мм рт. ст.).

     Компенсирующие лечебные мероприятия должны быть направлены на

улучшение легочной вентиляции, в том числе использование бронходилата-

торов, искусственной вентиляции легких, стимуляции дыхания.

     При асфиксии, вызванной закупоркой дыхательных путей, острая
гиперкапния и гипоксия развиваются одновременно. При этом

        1. усиливается дыхание,

        2. резко нарастают АД и частота сердцебиений,

        3. рН крови падает.

       4. активируется секреция катехоламинов.
     Впоследствии респираторные усилия ослабевают, а потом и вовсе

прекращаются, величина АД падает, и сердечный ритм замедляется. На этой

стадии использование искусственного дыхания может быть эффективным.

Комбинация гипоксического повреждения миокарда с высоким уровнем

циркулирующих     катехоламинов    нередко   приводит   к     фибрилляции

желудочков.

                        Компенсация гипероксии

     Влияние кислорода на дыхательный центр проявляется в его

торможении, что приводит к урежению дыхания и апноэ. В основе такого

торможения лежит рефлекторный синокаротидный механизм, поскольку

после денервации синокаротидных зон дыхание в условиях гипербарической

оксигенации не изменяется. Уменьшается и частота сердечных сокращений

(вагусная брадикардия); величина ОПСС повышается. В итоге, снижается

МОК. Под влиянием длительной гипероксии в легких образуются ателектазы

и уменьшается диффузионная способность легких.

                                   117