ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
буферные основания выше +2,3 ммоль/л; РСО2, выше 44 мм рт. ст.).
Компенсирующие лечебные мероприятия должны быть направлены на
улучшение легочной вентиляции, в том числе использование бронходилата-
торов, искусственной вентиляции легких, стимуляции дыхания.
При асфиксии, вызванной закупоркой дыхательных путей, острая
гиперкапния и гипоксия развиваются одновременно. При этом
1. усиливается дыхание,
2. резко нарастают АД и частота сердцебиений,
3. рН крови падает.
4. активируется секреция катехоламинов.
Впоследствии респираторные усилия ослабевают, а потом и вовсе
прекращаются, величина АД падает, и сердечный ритм замедляется. На этой
стадии использование искусственного дыхания может быть эффективным.
Комбинация гипоксического повреждения миокарда с высоким уровнем
циркулирующих катехоламинов нередко приводит к фибрилляции
желудочков.
Компенсация гипероксии
Влияние кислорода на дыхательный центр проявляется в его
торможении, что приводит к урежению дыхания и апноэ. В основе такого
торможения лежит рефлекторный синокаротидный механизм, поскольку
после денервации синокаротидных зон дыхание в условиях гипербарической
оксигенации не изменяется. Уменьшается и частота сердечных сокращений
(вагусная брадикардия); величина ОПСС повышается. В итоге, снижается
МОК. Под влиянием длительной гипероксии в легких образуются ателектазы
и уменьшается диффузионная способность легких.
117
буферные основания выше +2,3 ммоль/л; РСО2, выше 44 мм рт. ст.). Компенсирующие лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение легочной вентиляции, в том числе использование бронходилата- торов, искусственной вентиляции легких, стимуляции дыхания. При асфиксии, вызванной закупоркой дыхательных путей, острая гиперкапния и гипоксия развиваются одновременно. При этом 1. усиливается дыхание, 2. резко нарастают АД и частота сердцебиений, 3. рН крови падает. 4. активируется секреция катехоламинов. Впоследствии респираторные усилия ослабевают, а потом и вовсе прекращаются, величина АД падает, и сердечный ритм замедляется. На этой стадии использование искусственного дыхания может быть эффективным. Комбинация гипоксического повреждения миокарда с высоким уровнем циркулирующих катехоламинов нередко приводит к фибрилляции желудочков. Компенсация гипероксии Влияние кислорода на дыхательный центр проявляется в его торможении, что приводит к урежению дыхания и апноэ. В основе такого торможения лежит рефлекторный синокаротидный механизм, поскольку после денервации синокаротидных зон дыхание в условиях гипербарической оксигенации не изменяется. Уменьшается и частота сердечных сокращений (вагусная брадикардия); величина ОПСС повышается. В итоге, снижается МОК. Под влиянием длительной гипероксии в легких образуются ателектазы и уменьшается диффузионная способность легких. 117
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 115
- 116
- 117
- 118
- 119
- …
- следующая ›
- последняя »