Физиология дыхания. Клаучек С.В - 61 стр.

уменьшении площади альвеолярно-капиллярной мембраны и количества

функционирующих капилляров.

          3.4 Нарушение перфузии легких и механизмы их компенсации

     Нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану

легких возникает при утолщении аэрогематического барьера или при

уменьшении общей площади газообмена. Увеличение толщины альвеолярно-

капиллярной мембраны (интерстициальный отек, фиброз) увеличивает время,

необходимое для диффузии О2 через аэрогематический барьер.

Повреждение альвеол, которое наблюдается, например, при эмфиземе,

уменьшает поверхность диффузии. Однако нарушение диффузии редко

является единственной причиной гипоксемии, также как и гиперкапнии. Это

связано с тем, что СО2 более легко, чем О2преодолевает аэрогематический

барьер.

     Отек легких — это выход воды в легкие. В зависимости от действия

повреждающих факторов, вода может поступать только в интерстициальное

пространство   легких   (интерстициальный   отек)   либо   выходит   через

альвеолярно-капиллярную мембрану в альвеолы легких. В обоих случаях

нарушается газообмен в легких и развивается гипоксемия.

     В норме легкие содержат мало воды. Постоянство водного обмена в

легких регулируется функцией лимфатической системы, капиллярного

онкотического давления и капиллярной проницаемостью. Сурфактант легких

ограничивает проницаемость воды в альвеолы. Однако к отеку легких

предрасполагают такие факторы, как нарушение сердечной деятельности,

дыхательный дистресс-синдром взрослых, вдыхание токсических газов.
                                   61