Физиология дыхания. Клаучек С.В - 62 стр.

     Существуют два механизма развития отека легких

     Во-первых, может повреждаться стенка альвеол (вирусная инфекция

или действие токсических газов). В этом случае отек развивается без

изменений давления в капиллярах легких и характеризуется прямым выходом

плазмы крови, богатой белками, особенно, фибрином, в альвеолы. В остром

периоде указанная форма отека вызывает тяжелые нарушения внешнего

дыхания, которое требует экстренных медицинских мероприятий. В

последующем фибрин, попавший на поверхность альвеол, может участвовать

в развитии фиброза легких.

     Во-вторых, может развиваться гемодинамический отек легких в

     результате: 1) нарушения функции левого желудочка;

     2) резкого увеличения гидростатического давления в капиллярах

легких;

     3) понижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

     4) понижения давления интерстициальной жидкости.

При этом типе легочного отека не нарушается структура альвеолярно-

капиллярной мембраны. Жидкость, фильтрующаяся в интерстиций легких,

бедна протеинами. В начальной стадии легочного отека избыток воды из

интерстициального пространства дренируется в лимфатические сосуды и

выводится из легких. Вода в избытке поступает в интерстиций легких, если

гидростатическое давление в капиллярах легких превышает онкотическое

давление    плазмы    крови,     удерживающее     воду    в    капиллярах.

Интерстициальный     отек    легких   нарушает   диффузию     газов   через

аэрогематический барьер. Интерстициальный легочный отек вызывает

                                      62