Физиология стареющего организма. Клаучек С.В - 12 стр.

UptoLike

Клеточные теории старения предполагают, что имеется нараста-
ющая со временем деградация клеточной информации.
Т е о р и я с о м а т и ч е с к о й мутации. Согласно этой теории,
старение — есть следствие накопления в генах соматических клеток
мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов (например,
ионизирующая радиация). Их накопление приводит к появлению
измененных (не функционирующих) белков, а в последующем к
ухудшению и утрате различных функций организма. Однако, расчеты
показывают, что частота возникающих в клетках мутаций не столь
велика, чтобы вызывать многочисленные изменения, составляющие
картину старения.
Г е н е т и ч е с к а я м у т а ц и о н н а я т е о р и я является вари-
антом предыдущей и рассматривает старение как следствие ухудшения
функционирования генетического аппарата клеток из- за нарушений
репарации ДНК, поскольку отмечена тесная связь между продолжительностью
жизни фибробластов и их способностью к репарации ДНК. Все же частота
этих явлений меньше, чем можно было бы ожидать для того, чтобы они
рассматривались как единственный или главный механизм старения.
Накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции
генетической информации ведет к образованию дефектных белков, и их
накопление сопровождается многочисленными нарушениями в различных
системах, в том числе в регуляторных ( т е о р и я н а копления
о ш и б о к ) . Однако, совокупность данных показывает, что накопление
ошибок не достигает той степени, которая может существенно повлиять на
старение организма.
12
     Клеточные теории старения предполагают, что имеется нараста-

ющая со временем деградация клеточной информации.

     Т е о р и я с о м а т и ч е с к о й мутации. Согласно этой теории,

старение — есть следствие накопления в генах соматических клеток

мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов (например,

ионизирующая радиация). Их накопление приводит к появлению

измененных (не функционирующих) белков, а в последующем — к

ухудшению и утрате различных функций организма. Однако, расчеты

показывают, что частота возникающих в клетках мутаций не столь

велика, чтобы вызывать многочисленные изменения, составляющие

картину старения.

     Г е н е т и ч е с к а я м у т а ц и о н н а я т е о р и я является вари-

антом предыдущей и рассматривает старение как следствие ухудшения

функционирования генетического аппарата клеток из- за нарушений

репарации ДНК, поскольку отмечена тесная связь между продолжительностью

жизни фибробластов и их способностью к репарации ДНК. Все же частота

этих явлений меньше, чем можно было бы ожидать для того, чтобы они

рассматривались как единственный или главный механизм старения.

     Накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции

генетической информации ведет к образованию дефектных белков, и их

накопление сопровождается многочисленными нарушениями в различных

системах, в том числе — в регуляторных ( т е о р и я            н а копления

о ш и б о к ) . Однако, совокупность данных показывает, что накопление

ошибок не достигает той степени, которая может существенно повлиять на

старение организма.
                                                                           12