Иммунный ответ при вирусных инфекциях. Коваленко А.Л - 10 стр.

    Экспрессия генов ДНК-содержащих вирусов происходит в соответст-
вии с центральной догмой молекулярной биологии: ДНК - мРНК - белок. В
процессе транскрипции участвуют вирусные и клеточные ферменты, как
правило, неструктурные белки. По локализации синтезов ДНК-вирусы раз-
деляются на ядерные (герпес-вирусы, аденовирусы, папова-вирусы) и ци-
топлазматические (вирус оспы). У некоторых из ядерных ДНК-вирусов
(паповавирусы, герпес-вирусы) возможна интеграция генома в клеточные
хромосомы. У крупных ДНК-вирусов сначала синтезируется полицистрон-
ная РНК, которая затем нарезается и процессируется. У цитоплазматиче-
ских ДНК-вирусов транскрипция осуществляется вирусными РНК-
полимеразами.
    У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транс-
крипция генома в ДНК, затем интеграция ее в клеточные хромосомы и
лишь после этого транскрипция генов.
    Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они
определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся в основном к трем ти-
пам: разрушение клетки (цитолитический эффект), сосуществование виру-
са и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекции)
и трансформация клетки.
    Несмотря на значительные различия цитолитического действия разных
вирусов, в общем они сходны: подавление синтеза клеточных макромоле-
кул (нуклеиновых кислот и белков), истощение энергетических ресурсов
клетки приводят к гибели клетки. При этом может происходить повреж-
дающее механическое действие накопившихся частиц на клеточные орга-
неллы, в том числе лизосомы, приводящее к лизису клеток. Так протекает
большинство острых (продуктивных) вирусных инфекций, независимо от
того является ли вирус большим и сложно устроенным (вирусы оспы, гер-
песа) или мелким (аденовирусы, вирус табачной мозаики). Повреждение
клеток вирусами, их отмирание к распад переносят виральную инфекцию с
уровня клеточного на уровень органов и организма в целом. Степень во-
влеченности организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоя-
тельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов
распада клеток, от ответных реакций организма, начиная от рефлекторных,
включая воспалительные и иммунный ответ. Количество погибших клеток
влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены
при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпите-
лия альвеол, зависит тяжесть течения болезни и ее исход. При вирусном
гепатите степень поражения печеночной паренхимы прямо влияет на тя-
жесть течения болезни - от бессимптомной инфекции до острой желтой ат-
рофии печени с летальным исходом.


12