Иммунный ответ при вирусных инфекциях. Коваленко А.Л - 11 стр.

    Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и
вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в
кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшим токсическим дей-
ствием обладают и продукты распада клеток. В этом случае действие ви-
русной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных ор-
ганизмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление ток-
синов в кровь вызывает ответную реакцию организма - лихорадку, воспа-
ление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлектор-
ным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсических
веществ.
    Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то
воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении
происходит инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация
продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются
иммунные реакции - реакции клеточного и гуморального иммунитета. На
ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела
класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и
клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше их, уже в первые часы по-
сле заражения, начинает действовать система интерферона. Семейство ин-
дуцируемых секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в
ответ на вирусы и другие стимулы (Dawson M., 1998). Термин введен в
1957 году Isaacs и Lindenman. Этой системе принадлежит главная роль в
выздоровлении от вирусных инфекций, выражающаяся в защите соседних
с зараженными клеток от инвазии их вирусами.
    Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктив-
ной вирусной инфекции. Кроме того, взаимодействие вируса и клеток мо-
жет происходить, как отмечалось ранее, без гибели последних. В этом слу-
чае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей - хро-
нической вирусной инфекции. Эти понятия приобрели важное практиче-
ское значение при изучении ВИЧ-инфекции. Латентный период продолжа-
ется годами (3-6 и более лет). В этой стадии происходит заражение чувст-
вительных к вирусу клеток (макрофагов и Т4-лимфоцитов), в которых
происходит обратная транскрипция вирусного генома и его интеграция.
Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и
вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция пе-
реходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.
    Во всех случаях основным процессом является взаимодействие вирус-
ных и клеточных геномов, которое может быть явным (интеграция) или
неявным (острая инфекция, персистенция). Поэтому, говоря о типах ви-
русных инфекций, необходимо обозначить стратегию вирусных геномов
(Baltimore D., 1974; Букринская А.Г., Жданов В.М., 1991).


                                                                     13