Составители:
15
Вирусная репли-
кация в макрофа-
гах - иммуносу-
прессия как ре-
зультат функцио-
нальных измене-
ний макрофагов
Прямой Снижение ответа на хемотаксиче-
ские стимулы; влияние на форми-
рование лизосом - фагосом; воздей-
ствие на антиген-представляющую
и антиген-распознающую актив-
ность
HSV,
CMV, HIV
Индукция Т-кле-
ток супрессоров и
макрофагов
Опосре-
дован-
ный
Иммуносупрессия как результат
воздействия вируса и дисбаланс в
иммунорегуляции, а также супрес-
сия клеточной регуляции, снижение
уровня циркулирующих CD4
+
/CD8
+
лимфоцитов; индукция супрессор-
ных Т-клеток и макрофагов
HIV, EBV,
CMV, но-
сительство
HVS
На ранних стадиях инфекции (α/β-γ) действуют неспецифические кил-
леры и антитела класса ИГ-М; образование комплексов антиген - антитело
является источником иммунопатологических реакций, затем в действие
вступают основные факторы гуморального и клеточного иммунитета; од-
нако в первые часы после заражения вступает в действие система интерфе-
рона, которой принадлежит главная роль
в выздоровлении от вирусной
инфекции, выражающаяся в защите соседних с зараженными клеток от ин-
вазии их вирусами (Букринская А.Г.).
В норме основные типы интерферона α/β-γ синтезируются в строгой
пропорциональной зависимости. Нарушение продукции одного из типов
интерферона свидетельствует о развитии патологического процесса, выра-
женность которого определяется уровнем продукции
данного типа интер-
ферона. У больных с вирусассоциированными инфекциями обнаружено
заметное подавление синтеза интерферона, играющего важную роль в под-
держании гомеостаза на уровне нейроиммуноэндокринных взаимодейст-
вий (Ершов Ф.И., 1996).
ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ И ИНТЕРФЕРОН
При встрече организма с вирусной инфекцией именно продукция ин-
терферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицирован-
ными клетками
, способного индуцировать антивирусный статус в неинфи-
цированных клетках) является наиболее быстрой ответной реакцией на за-
ражение (Hall М. et аl, 1992). Интерферон формирует защитный барьер на
пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммуни-
тета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными
для размножения вирусов.
Вирусная репли- Прямой Снижение ответа на хемотаксиче- HSV, кация в макрофа- ские стимулы; влияние на форми- CMV, HIV гах - иммуносу- рование лизосом - фагосом; воздей- прессия как ре- ствие на антиген-представляющую зультат функцио- и антиген-распознающую актив- нальных измене- ность ний макрофагов Индукция Т-кле- Опосре- Иммуносупрессия как результат HIV, EBV, ток супрессоров и дован- воздействия вируса и дисбаланс в CMV, но- макрофагов ный иммунорегуляции, а также супрес- сительство сия клеточной регуляции, снижение HVS уровня циркулирующих CD4+/CD8+ лимфоцитов; индукция супрессор- ных Т-клеток и макрофагов На ранних стадиях инфекции (α/β-γ) действуют неспецифические кил- леры и антитела класса ИГ-М; образование комплексов антиген - антитело является источником иммунопатологических реакций, затем в действие вступают основные факторы гуморального и клеточного иммунитета; од- нако в первые часы после заражения вступает в действие система интерфе- рона, которой принадлежит главная роль в выздоровлении от вирусной инфекции, выражающаяся в защите соседних с зараженными клеток от ин- вазии их вирусами (Букринская А.Г.). В норме основные типы интерферона α/β-γ синтезируются в строгой пропорциональной зависимости. Нарушение продукции одного из типов интерферона свидетельствует о развитии патологического процесса, выра- женность которого определяется уровнем продукции данного типа интер- ферона. У больных с вирусассоциированными инфекциями обнаружено заметное подавление синтеза интерферона, играющего важную роль в под- держании гомеостаза на уровне нейроиммуноэндокринных взаимодейст- вий (Ершов Ф.И., 1996). ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ И ИНТЕРФЕРОН При встрече организма с вирусной инфекцией именно продукция ин- терферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицирован- ными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфи- цированных клетках) является наиболее быстрой ответной реакцией на за- ражение (Hall М. et аl, 1992). Интерферон формирует защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммуни- тета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов. 15
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 11
- 12
- 13
- 14
- 15
- …
- следующая ›
- последняя »