ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
67
Вещества с непрямым механизмом действия вызывают конкурентное
торможение специфических метаболических процессов в печени без
существенных поражений других органов; вызывают холестатический
гепатит , внутрипечёночный холестаз , гепатоз . Механизмы реализации их
гепатотоксичности: иммунные, энзимопатические , токсико- аллергические .
При токсико- аллергических поражениях основную роль играет
сенсибилизация организма к ЛС. Клинически токсико- аллергические
гепатиты протекают как холестатические . Время появления токсического
гепатита не зависит от продолжительности лечения . Он может развиться
после первого же приёма ЛС или через 6-12 месяцев от начала лечения .
Отмена препарата приводит к выздоровлению , реже проявления
токсического гепатита прогрессируют.
Насчитывается более 1000 ЛС, способных вызвать медикаментозный
гепатит , гепатоз (жировой, холестатический), химически индуцированную
гиперплазию ткани печени . Механизмы гепатотоксичности ЛС изучены
слабо. Общепринятых классификаций нет.
Гепатотоксичные ЛС
Препараты Характер пораже-
ния печени
Ведущий механизм .
Комментарии
Фенотиазины :
Хлорпромазин
( Аминазин),
Флуфеназин и др.
гепатоз ;
гепатит - 35% всех
случаев медикамен-
тозных гепатитов
токсико- аллергический холе -
стаз и панкреатостаз ; наруше-
ние гидрооксилирования холе -
стерина – предшественника
желчных кислот (образование
моногидроокисных желчных
кислот , вызывающих холе -
стаз ); нарушение глюкурони -
дации билирубина – дефицит
глюкуронилтрансферазы, дис-
кинезия желчных путей.
Противотуберку-
лёзные ЛС:
а) Фтивазид,
Изониазид
Рифампицин
ПАСК
б ) Этионамид
Пиразинамид
в) Протионамид
Этамбутол
Стрептомицин
острый гепатит
токсический гепатит
токсический гепатит
острый гепатит (по -
добный вирусному)
2/3 всех медикаментозных
гепатитов
холестаз
холестаз
холестаз
активация лизосом
цитолиз
цитолиз
Антидиабетические
ЛС – производные
сульфонилмочеви-
острый гепатит холестаз
67 Вещества с непрямым механизмом действия вызывают конкурентное торможение специфических метаболических процессов в печени без существенных поражений других органов; вызывают холестатический гепатит, внутрипечёночный холестаз, гепатоз. Механизмы реализации их гепатотоксичности: иммунные, энзимопатические, токсико-аллергические. При токсико-аллергических поражениях основную роль играет сенсибилизация организма к ЛС. Клинически токсико-аллергические гепатиты протекают как холестатические. Время появления токсического гепатита не зависит от продолжительности лечения. Он может развиться после первого же приёма ЛС или через 6-12 месяцев от начала лечения. Отмена препарата приводит к выздоровлению, реже проявления токсического гепатита прогрессируют. Насчитывается более 1000 ЛС, способных вызвать медикаментозный гепатит, гепатоз (жировой, холестатический), химически индуцированную гиперплазию ткани печени. Механизмы гепатотоксичности ЛС изучены слабо. Общепринятых классификаций нет. Гепатотоксичные ЛС Препараты Характер пораже- Ведущий механизм. ния печени Комментарии Фенотиазины: гепатоз; токсико-аллергический холе- Хлорпромазин гепатит - 35% всех стаз и панкреатостаз; наруше- (Аминазин), случаев медикамен- ние гидрооксилирования холе- Флуфеназин и др. тозных гепатитов стерина – предшественника желчных кислот (образование моногидроокисных желчных кислот, вызывающих холе- стаз); нарушение глюкурони- дации билирубина – дефицит глюкуронилтрансферазы, дис- кинезия желчных путей. Противотуберку- 2/3 всех медикаментозных лёзные ЛС: гепатитов а) Фтивазид, Изониазид острый гепатит холестаз Рифампицин холестаз ПАСК холестаз б) Этионамид токсический гепатит активация лизосом Пиразинамид токсический гепатит цитолиз в) Протионамид острый гепатит (по- цитолиз Этамбутол добный вирусному) Стрептомицин Антидиабетические острый гепатит холестаз ЛС – производные сульфонилмочеви-
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 65
- 66
- 67
- 68
- 69
- …
- следующая ›
- последняя »