Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 123 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

активности ряда ферментных систем, появление острофазных белков,
нарушения водно-электролитного обмена и КОС, на что ссылаются
отечественные и зарубежные ученые (Федоров Н.А. и соавт.1985; Со-
логуб В.К.и соавт.1986; Робсон М.К., Хеггер Дж.П., 1990;. Карваяла Х
Ф., Паркса Д.Х.,1990) (Табл.17).
     Таким образом, мы в своих исследованиях коснулись изучения
липидного обмена и установили, что изменения содержания общего
холестерина в сыворотке крови были недостоверными. Средний уро-
вень холестерина соответствовал 4,09±0,1 ммоль/л, при этом пределы
колебания были равны 2,5 - 5,7 ммоль/л. Вместе с тем, у некоторых
ожоговых больных, а это были больные с большой площадью пораже-
ния тканей, отмечалась явная тенденция к снижению общего холесте-
рина. Так как 80% холестерина синтезируется в печени, то можно
полагать о нарушении функции гепатоцитов.
     Что касается триглицеридов, то в стадию острой токсемии их
уровень оставался повышенным по сравнению с уровнем его в кон-
трольной группе и соответствовал 2,0±0,7 ммоль/л, т.е. выше на 36 %
(Р.<0,01), но снижался на 33 % по отношению к концентрации его в
стадию ожогового шока. А это означает следующее. Если холестерин
рассматривать, как низкомолекулярный антиоксидант, то сохранение
его уровня в крови у большей части больных будет свидетельствовать
о том, что преобладают в эту стадию процессы антиоксидантной за-
щиты. Это же подтверждается снижением уровня концентрации триг-
лицеридов в крови у больных в стадию острой токсемии. Снижение
концентрации триглицеридов говорит о том, что на уровне клеток
уменьшился энергетический дефицит или за счет инфузионно - транс-
фузионной терапии (растворы глюкозы с инсулином и солями калия)
или же за счет подключения процессов глюконеогенза.
      Изменения содержания липидных компонентов в транспортной
форме ЛПВП (ХЛ, ТГ) в стадию острой токсемии были следующими:
ХЛ ЛПВП составил 1,17±0,5 ммоль/л, т.е. снижался на 32 % (Р.<0,01),
а ТГ ЛПВП- 0,18±0,1 ммоль/л, изменения их были недостоверными, с
большим разбросом в серии от 0,46 до 1,74 ммоль/л.
     Величина ХЛ ЛПНП возрастала до 3,06±0,7 ммоль/л, т.е. на 33 %
(P.<0,01). Значительно увеличивался ХЛ ЛПОНП и был равен 0,48±0,1
ммоль/л, т.е. на 50 % (Р.<0,01), соотношение ХЛ/ТГ ЛПВП составило
1,4.
     Анализируя изменения липидных компонентов в транспортных
формах, можно сделать такой вывод. Основными поставщиками поли-
еновых жирных кислот стали в эту стадии ЛПНП. Их уровень увели-
чился и явился причиной снижения выработки на уровне сосудистой

    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  123