Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 127 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
127
ХЛ ЛПНП увеличивался до 2,53±0,5 ммоль/л, т.е. на 10 % (Р.<
0,01), колебания были в пределах 1,32-3,79 ммоль/л и резко возрастал
уровень ХЛ ЛПОНП, т.е. на 75 % (Р.< 0,01), коэффициент ХЛ/ТГ
ЛПВП резко падал до 0,46.
В сыворотке крови у пациентов обнаружили аномальные транс-
портные формы липидов, липопротеиды - Х, содержание которых у
больных колебалось от 40 до 80 условных единиц и зависело от пло-
щади ожогового поражения ткани.
На основании изложенного материала по изучению липидного
обмена при термических травмах можно сделать заключение, что уро-
вень общего холестерина в сыворотке крови у обследуемых ожоговых
больных на протяжении всего периода ожоговой болезни не изменялся
и оставался в
пределах физиологической нормы. Повышение уровня в
крови ТГ и ТГ ЛПВП у ожоговых больных, изменение ХЛ ЛПВП, ХЛ
ЛПНП и ХЛ ЛПОНП в течение всего периода ожоговой болезни, а
также появление одновременно в крови аномального ЛП-Х обуслов-
лено нарушениями функциональной активности гепатоцитов из-за
избыточного накопления в них триглицеридов
в результате сбоев в
механизмах регуляции.
Согласно имеющимся данным (Monsaigeon A., 1965; Мансурова
Н.Д., Дадабаев Т., 1980) у части тяжело обожженных на 2-3 неделе
течения заболевания (в стадию септикотоксемии) развивается состоя-
ние, сходное с печеночной комой. На вскрытии в печени у этих боль-
ных установлена жировая дегенерация и некрозы.
В основе коматозного состояния лежит
глубокое торможение в
результате медиаторного расстройства и аминокислотного дисбаланса,
являющихся своеобразным индикатором энергетического дефицита
водного дисбаланса, нарушений белкового обмена, дисбаланса элек-
тролитов (прежде всего калия) и развития метаболического ацидоза.
Главной точкой приложений всех этих расстройств является клеточ-
ная мембрана (Михайленко А.А., Покровский В.И., 1997).
Под нашим наблюдением находилась больная 27 лет
с площа-
дью термического поражения 56 % поверхности тела. Она погибла в
стадию септикотоксемии после 1 этапа аутодермопластики. Показате-
ли липидного статуса у этой больной соответствовали следующим
величинам: общий холестерин 3,04 ммоль/л, триглицериды 3,42
ммоль/л, ХЛ ЛПВП 1,01 ммоль/л. Общий холестерин был низким,
уровень триглицеридов в крови высоким, а холестерин ЛПВП соот-
ветствовал
нормальным значениям.
При проведении вскрытия паталогоанатомическими исследова-
ниями у погибшей диагностирован гнойный лептоменингит, некроз
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков


        ХЛ ЛПНП увеличивался до 2,53±0,5 ммоль/л, т.е. на 10 % (Р.<
0,01), колебания были в пределах 1,32-3,79 ммоль/л и резко возрастал
уровень ХЛ ЛПОНП, т.е. на 75 % (Р.< 0,01), коэффициент ХЛ/ТГ
ЛПВП резко падал до 0,46.
      В сыворотке крови у пациентов обнаружили аномальные транс-
портные формы липидов, липопротеиды - Х, содержание которых у
больных колебалось от 40 до 80 условных единиц и зависело от пло-
щади ожогового поражения ткани.
      На основании изложенного материала по изучению липидного
обмена при термических травмах можно сделать заключение, что уро-
вень общего холестерина в сыворотке крови у обследуемых ожоговых
больных на протяжении всего периода ожоговой болезни не изменялся
и оставался в пределах физиологической нормы. Повышение уровня в
крови ТГ и ТГ ЛПВП у ожоговых больных, изменение ХЛ ЛПВП, ХЛ
ЛПНП и ХЛ ЛПОНП в течение всего периода ожоговой болезни, а
также появление одновременно в крови аномального ЛП-Х обуслов-
лено нарушениями функциональной активности гепатоцитов из-за
избыточного накопления в них триглицеридов в результате сбоев в
механизмах регуляции.
       Согласно имеющимся данным (Monsaigeon A., 1965; Мансурова
Н.Д., Дадабаев Т., 1980) у части тяжело обожженных на 2-3 неделе
течения заболевания (в стадию септикотоксемии) развивается состоя-
ние, сходное с печеночной комой. На вскрытии в печени у этих боль-
ных установлена жировая дегенерация и некрозы.
      В основе коматозного состояния лежит глубокое торможение в
результате медиаторного расстройства и аминокислотного дисбаланса,
являющихся своеобразным индикатором энергетического дефицита
водного дисбаланса, нарушений белкового обмена, дисбаланса элек-
тролитов (прежде всего калия) и развития метаболического ацидоза.
Главной точкой приложений всех этих расстройств является клеточ-
ная мембрана (Михайленко А.А., Покровский В.И., 1997).
      Под нашим наблюдением находилась больная 27 лет с площа-
дью термического поражения 56 % поверхности тела. Она погибла в
стадию септикотоксемии после 1 этапа аутодермопластики. Показате-
ли липидного статуса у этой больной соответствовали следующим
величинам: общий холестерин 3,04 ммоль/л, триглицериды 3,42
ммоль/л, ХЛ ЛПВП 1,01 ммоль/л. Общий холестерин был низким,
уровень триглицеридов в крови высоким, а холестерин ЛПВП соот-
ветствовал нормальным значениям.
      При проведении вскрытия паталогоанатомическими исследова-
ниями у погибшей диагностирован гнойный лептоменингит, некроз


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  127