Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 90 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

уменьшались фосфатидилсерин, лизофосфатидилхолин, фосфатидилэ-
талонамина, полиглицерофосфатиды. На 6-е и 9-е сутки отмечено рез-
кое увеличение общего холестерина за счет свободного и снижение
уровня фосфолипидов, фосфатидилсерина, сфингомиелина, фосфати-
дилхолина, фосфатидилэталонамина и полиглицерофосфатидов.
      Легкие, как и почки, участвуют в поддержании водного баланса.
Вода покидает организм вместе с выдыхаемым воздухом, поэтому
имеет значение величина дыхательной поверхности легочной ткани.
Снижение сурфактанта уменьшает дыхательную поверхность, следо-
вательно, уменьшается количество испаряемой воды.
      В клетках головного мозга изменения физико - химического со-
става липидных компонентов носили однонаправленный характер.
Это подтверждают результаты исследований. Так, на 3-й день водно-
го дефицита общий холестерин повышался на 21 % (Р.< 0,05), на 6-й
день - на 39 % (Р.< 0,05), а на 9-й день – 56 % (Р.< 0,001). Что касается
содержания фосфолипидов, то они снижались на 12 %, 19 % (Р.<
0,001) и на 30 % (Р.< 0,001) - на 3-и, 6-е и 9-е сутки эксперимента.
      Объяснить снижение фосфолипидов в клетках головного мозга
можно за счет активации перекисного окисления липидов (использо-
вание глицерофосфатидов и полиглицерофосфатидов в митохондриях
при получении АТФ) или за счет образования медиаторов, что согла-
суется с данными литературы.
      Согласно данным Е.Б. Бурлаковой (1981), М.А. Атаджанова и со-
авт. (1995), при усилении перекисного окисления липидов спектр
фосфолипидов изменялся так, что мембраны обеднялись легко окис-
ляемыми фракциями. Подобные изменения в соотношениях фосфоли-
пидов были установлены и в условиях нашего эксперимента, но толь-
ко в тканях мозга, сердца и легких.
      Г.Н. Крыжановский и соавт. (1996) при геморрагическом шоке у
кошек обнаружили снижение уровня фосфолипидов за счет освобож-
дения холина из фосфатидилхолина в клетках центральной нервной
системы, что является необходимым для синтеза ацетилхолина, при-
водящего к повреждению клеточных мембран, нарушению регулятор-
ных функций клеток головного мозга и их гибели.
      На 3-и сутки дегидратации ОЦК у крыс снизился на 18-22 %. В
сыворотке крови дефицит воды сопровождался увеличением концен-
трации общего холестерина на 12 % (Р.< 0,05), триглицеридов на 150
% (Р.< 0,01), НЭЖК возросли на 100 % (Р.< 0,001), фосфолипиды сни-
зились на 20 % (Р.< 0,001). Повысилась активность фермента ЛХАТ на
25 %. Изменились соотношения кетоновых тел в крови. β-оксибутират
повысился на 25 % (Р.< 0,05), а ацетон снизился на 39 % (Р.< 0,001).


90   "Липидный обмен при неотложных состояниях"