Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 91 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      Подобное увеличение триглицеридов и НЭЖК свидетельствует о
том, что имеется энергетический дефицит и организм пытается его
ликвидировать за счет процессов β- окисления НЭЖК и образования
кетоновых тел.
      В экстремальных условиях выгоднее использовать жирные выс-
шие кислоты, так как они, сгорая, дают большое количество АТФ.
      Гиповолемия, если она не устраняется, сопровождается включе-
нием компенсаторно-восстановительных механизмов, т.е. централиза-
цией гемодинамики для сохранения функций головного мозга (По-
кровский Ж.Ж., 1998).
      Сердце, легкие и мозг хорошо кровоснабжаются, а остальные ор-
ганы страдают от дефицита кислорода, при этом включается механизм
метаболической адаптации, т.е. покрытие дефицита идет за счет ана-
эробного гликолиза.
      Повышенная активность фермента ЛХАТ, который синтезирует-
ся в печени, говорит о том, что в сосудистом русле на поверхности
фракции ЛПВП осуществляется процесс образования эфиров холесте-
рина.
      Увеличение концентрации эфиров холестерина необходимо ор-
ганизму, т.к. эфиры используются как пластический материал для об-
разования кортикостероидов. Это подтверждается ростом уровня аль-
достерона в крови до 2,5 раз (Р.< 0,001) на 3-и сутки дегидратации.
      Оценивая показатели, характеризующие липидный метаболизм
при развившемся дефиците воды в организме крыс, нами установлено,
что при включении компенсаторно-восстановительных механизмов
триглицериды и кетоновые тела использовались для ликвидации де-
фицита энергии. В качестве пластического материала использовались
эфиры холестерина (для синтеза альдостерона), фосфолипиды и холе-
стерин - как структурный материал клеточных мембран, липопротеи-
ды – как транспортные формы холестерина, фосфолипидов, НЭЖК,
триглицеридов.
      Анализируя полученные данные экспериментальных исследова-
ний на белых нелинейных крысах, установили, что изменения инди-
видуальных фосфолипидов в органах и тканях зависели от доли уча-
стия их в адаптационных механизмах и сопровождались изменением
физико-химических свойств клеточных мембран.
      По данным В.А. Барабай (1989), Т.Е. Мареева и соавт.(1990),
структура клеточных мембран является одним из факторов, опреде-
ляющих скорость свободнорадикального окисления липидов, а акти-
вация процессов перекисного окисления липидов "является первич-
ным медиатором стресса, т.е. посредником между внешним экстре-


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  91