Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 96 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
96
В результате обезвоживания организма крыс произошло изме-
нение липидного метаболизма.
Липиды использовались в качестве энергетического материала
мышечной тканью, легкими и почками. Для энергообеспечения этих
органов в печени активировался процесс ацетонообразования. Про-
изошло изменение соотношения липидных компонентов в сторону
увеличения холестерина и снижение фосфолипидов в клетках голов-
ного мозга, сердце
и легких, менее выраженные изменения были в
печени и почках.
И, наконец, усиление липолитических процессов сопровожда-
лось накоплением энергетического материала (ТГ) в гепатоцитах,
следствием которого явилось формирование избыточного количества
ЛПОНП и ЛПНП и экскретирование их в кровь.
Проанализировав результаты эксперимента, можно сделать сле-
дующие выводы:
1.За счет включения адаптационных механизмов
в ответ на де-
гидратацию организма крыс снижение ОЦП было прекращено на 6-е
сутки за счет повышения активности фермента ЛХАТ, увеличения
синтетических процессов в надпочечниках гормона альдостерона и
изменения проницаемости клеточных мембран. Срыв механизмов
компенсации функций органов и систем и полная дезорганизация ре-
гуляторных механизмов произошли на 9 -е сутки эксперимента
при
дефиците ОЦК 42%. Гиповолемии и, как следствие ее, гипоксии и
энергетический дефицит в органах и тканях привели к разнонаправ-
ленным метаболическим и структурным нарушениям.
2. Уплотнение плазматических мембран клеток головного мозга
начиналось уже с первых дней водного дефицита. В сердечной мышце
и легочной ткани уплотнение мембран клеток происходило к 9-ому
дню
обезвоживания. В печени и почках, наоборот, выявлено повыше-
ние жидкостности на протяжении всего периода наблюдения.
3. Увеличение в сыворотке крови транспортных форм ЛПНП и
ЛПОНП, поставщиков энергетического и пластического материала,
позволяет рассматривать их как включенный механизм антиокси-
дантной защиты в ответ на дефицит воды.
4.Использование липидных компонентов для восстановления
энергетического потенциала
и в качестве пластического, структурного
материала позволила утверждать о прямой зависимости нарушений
водно-электролитного обмена от метаболизма липидов.
Подведя итоги необходимо отметить, что некомпенсированная
гиповолемия на 9-е сутки привела к гибели животных, централизация
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      В результате обезвоживания организма крыс произошло изме-
нение липидного метаболизма.
      Липиды использовались в качестве энергетического материала
мышечной тканью, легкими и почками. Для энергообеспечения этих
органов в печени активировался процесс ацетонообразования. Про-
изошло изменение соотношения липидных компонентов в сторону
увеличения холестерина и снижение фосфолипидов в клетках голов-
ного мозга, сердце и легких, менее выраженные изменения были в
печени и почках.
      И, наконец, усиление липолитических процессов сопровожда-
лось накоплением энергетического материала (ТГ) в гепатоцитах,
следствием которого явилось формирование избыточного количества
ЛПОНП и ЛПНП и экскретирование их в кровь.
     Проанализировав результаты эксперимента, можно сделать сле-
дующие выводы:
     1.За счет включения адаптационных механизмов в ответ на де-
гидратацию организма крыс снижение ОЦП было прекращено на 6-е
сутки за счет повышения активности фермента ЛХАТ, увеличения
синтетических процессов в надпочечниках гормона альдостерона и
изменения проницаемости клеточных мембран. Срыв механизмов
компенсации функций органов и систем и полная дезорганизация ре-
гуляторных механизмов произошли на 9 -е сутки эксперимента при
дефиците ОЦК 42%. Гиповолемии и, как следствие ее, гипоксии и
энергетический дефицит в органах и тканях привели к разнонаправ-
ленным метаболическим и структурным нарушениям.
     2. Уплотнение плазматических мембран клеток головного мозга
начиналось уже с первых дней водного дефицита. В сердечной мышце
и легочной ткани уплотнение мембран клеток происходило к 9-ому
дню обезвоживания. В печени и почках, наоборот, выявлено повыше-
ние жидкостности на протяжении всего периода наблюдения.
     3. Увеличение в сыворотке крови транспортных форм ЛПНП и
ЛПОНП, поставщиков энергетического и пластического материала,
позволяет рассматривать их как включенный механизм антиокси-
дантной защиты в ответ на дефицит воды.
     4.Использование липидных компонентов для восстановления
энергетического потенциала и в качестве пластического, структурного
материала позволила утверждать о прямой зависимости нарушений
водно-электролитного обмена от метаболизма липидов.

     Подведя итоги необходимо отметить, что некомпенсированная
гиповолемия на 9-е сутки привела к гибели животных, централизация


96   "Липидный обмен при неотложных состояниях"