Экспериментально-клинические исследования применения рекомбинантного a2В-интерферона (виферона). Малиновская В.В - 12 стр.

    Следовательно, высвобождение ИФН является не только маркером актива-
ции макрофагов, ПЯЛ, лимфоцитов и других клеток, но и определяет контроль-
но-регуляторные межклеточные взаимодействия в связи со значительными из-
менениями адгезивных свойств мембран клеток и экспрессии рецепторов для
медиаторов, что существенно для механизмов формирования патологического
процесса, его течения и исхода.

            Интерфероны, иммунное воспаление,
       иммунопатологические и репаративные процессы

    Стимулированные вирусами, бактериями, митогенами ПЯЛ и клетки моно-
нуклеарно-фагоцитарной системы (МФС) регулируют и индуцируют развитие
каскадных процессов активации системы интерферона (Ершов Ф.И., 1996). Про-
дукция и секреция воспалительных ИФН-α/β относится к самым ранним собы-
тиям взаимодействия микроорганизмов с МФС. Так, грамотрицательные бакте-
рии индуцируют экспрессию интерфероновых генов клеток МФС через рецеп-
торы, которые служат для агдезии и фагоцитоза, то есть через рецепторы для
липополисахарида. Эти же ИФН обладают свойством тормозить трансляцию
иРНК вирусного или клеточного происхождения, с чем связан антипролифера-
тивный ответ.
    Исследованиями последних лет установлена важная роль эндотелия сосудов,
секретирующего ИФН, и молекулярных механизмов острого и хронического
воспаления. Индуцированный ИФН-γ и эндотелий становится высоко адгезив-
ным для ПЯЛ, клеток МФС и лимфоцитов, что и определяет структурные реор-
ганизации эндотелиальных клеток, регулирует транспорт ПЯЛ и лимфоцитов,
гомеостаз, тромбообразование и вызывает активацию фактора роста эндотелия,
усиливает синтез роста циклина, эндотелиального (мембранного) Ил-1. Секре-
ции ИФН-γ и ИЛ-1 Т-лимфоцитами и клетки МФС связаны морфофункциональ-
ными измененими высокого эндотелия посткапиллярных венул (ПКВ). ИФН-γ
усиливает миграцию Т-клеток. Также продемонстрированы изменения неспе-
циализированного эндотелия сосудов при хроническом иммунном воспалении
под влиянием ИФН-γ и приобретение им феномена и активности эндотелия по-
сткапиллярных венул. Стало очевидным участие ИФН-активированного эндоте-
лия в развитии иммунного воспаления и иммунопатологических реакциях не-
медленного и замедленного типа. Формирующаяся лимфо-эндотельная система
играет значительную роль в пато- и морфогенезе иммунных васкулитов (Царев-
ский Л.П., 1986). Иммунное повреждение эндотелия нередко обусловлено анти-
эндотелиальными антителами, если имелась предактивация эндотелия ИФН-γ, в
то время преинкубация эндотелиальных клеток с ИФН-γ защищает их от цито-
токсического действия лимфокинактивированных киллеров (Соложин К.В.,
1992). ИФН-γ нарушает протеазно/антипротеазный баланс, что приводит к по-


14