Составители:
Рубрика:
22
Этот врожденный механизм защиты актуален и для ротавирусной
инфекции, что свидетельствует о «стереотипии местных рефлексов». В связи
с чем, возможно, развитие второй энтеронейрогенной стадии диареи без
развития выраженного воспалительного процесса в слизистой оболочке.
Установлено, что ротавирус-индуцированная ишемия вызывает изменения
в продукции NO с каскадом сосудистых нарушений, которые приводят к
продукции простогландинов PGe2 и цГМФ–зависимой секреции анионов
через неадренэргические и нехолинэргические рецепторы нервной системы
кишечника (ENS).
Участие ENS во второй стадии ротавирусной диареи доказано
экспериментально с наркотической блокадой, которая выявила основные
механизмы, ответственные за трансмембранный транспорт. Так обработка
рецепторов секретомоторной рефлекторной дуги ENS (лидокаин, мезоламин)
вызывала исчезновение диареи.
В то же время в исследованиях с ингибитором энкефалина ракетотрилом у
детей с ротавирусной диареей было выявлено уменьшение
продолжительности диарейного синдрома. Известно, что повышение
выработки эндогенного энкефалина приводит к повышению уровня цАМФ,
поэтому положительный эффект на введение ракетотрила (ацетофана)
показывает, что и при ротавирусной диарее происходит активация этого
врожденного механизма защиты, вызванного реактивным воспалением
слизистой оболочки, хотя учитывая данные других авторов – этот вопрос
нуждается в дальнейшем изучении.
В процессе развития ишемии клетки ENS секретируют галанин, ещё более
усугубляющий ишемию. Пока не известно – это обычный или отдельный
механизм в развитии диареи вследствие ишемии. Остается непонятным –
может ли NSP4 обходить сродство к галанин-1 рецептору, действуя на
внутриклеточном уровне, например на уровне общей чувствительности
токсинов к передаче сигнала через протеин G.
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 20
- 21
- 22
- 23
- 24
- …
- следующая ›
- последняя »
