Составители:
Рубрика:
23
Иммунитет и патогенез.
В ряде исследований показано, что при ротавирусной инфекции у детей
выявляется дефицит по Т-лимфоцитам (у 78%), по Т-хелперам (46%),
содержанию IgA (67%), фагоцитарному показателю; снижена
комплементарная активность крови. Аналогичные изменения показателей
иммунитета, свидетельствующие об изменении, главным образом, Т-
хелперного звена, о снижении активности фагоцитоза и резервных
возможностей фагоцитарно-метаболической активности нейтрофильных
лейкоцитов в острый период заболевания получены и рядом других авторов.
Наличие иммунологической недостаточночти, в основном, по
относительному гипосупрессивному типу (снижение CD8, повышение ЦИК)
связано с тем, что вирус, возможно, продуцирует развитие
иммунопатологических реакций.
Отсутствие активной продукции иммуноглобулинов в остром периоде
заболевания обуславливает массивное поступление вирусов и их антигенов в
кровь и развитие тяжелых форм заболевания. Установлено, что ротавирусы –
слабые «антигенные раздражители» для Т-клеток, вырабатывающих гамма-
интерферон.
Сложный характер патогенетических механизмов возникновения диареи,
недостаточность иммунологического ответа и отсутствие адекватной
профилактики при ротавирусной инфекции ведет к поиску новых подходов к
терапии данного заболевания. Возможность вирусемии и развития
специфического поражения различных органов определяет необходимость
использования противовирусной терапии с самого начала заболевания.
Таким образом, на современном этапе патогенез ротавирусной инфекции
существенно дополнился новыми сведениями, доказывающими сложный
генез диарейного синдрома, включающего два основных компонента:
секреторный и осмотический.
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 21
- 22
- 23
- 24
- 25
- …
- следующая ›
- последняя »
