Механизмы аллергических реакций и методы аллергообследования в клинической практике. Новик Г.А. - 14 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

СПбГПМУ | Санкт-Петербург

Составители: 

Рубрика: 

14
4. Аденозин образуется из АТФ при IgЕ-опосредованной дегрануляции тучных клеток. У
больных экзогенной бронхиальной астмой после контакта с аллергеном уровень аденозина в
сыворотке повышается. Ингаляция аденозина у больных БА приводит к появлению бронхос-
пазма. Описаны три типа аденозиновых рецепторов. Связывание аденозина с этими рецепто-
рами приводит к снижению уровня цАМФ в клетки и усилению её дегрануляции. Эти рецеп-
торы можно блокировать с помощью производных метилксантина, что и объясняет один их
возможных терапевтических эффектов эуфиллина при БА.
5. Серотонин также относится к медиаторам воспаления. Роль серотонина в аллергиче-
ских реакциях немедленного типа незначительна. Серотонин высвобождается из тромбоци-
тов при их агрегации и вызывает непродолжительный бронхоспазм.
6. Комплемент также играет важную роль в патогенезе аллергических реакций немед-
ленного типа. Активация комплемента возможна как по альтернативному — комплексами
IgE с антигеном, — так и по классическому пути — плазмином (он, в свою очередь, активи-
руется фактором XII). В обоих случаях в результате активации комплемента образуются
анафилатоксины — C3a, C4a и C5a.
7. Цитокины
Тучные клетки продуцируют большое количество цитокинов, в том числе фактор некроза
опухолей α (TNFα), интерликины 3,4,5,6 и GM-CSF, регулирующие основные взаимодейст-
вия между Th2, В-лимфоцитом, эозинофилом и тучной клеткой.
Роль эозинофилов в аллергических реакциях 1 типа
Привлеченные в место аллергического воспаления и активированные эозинофилы высво-
бождают накопленные и вновь синтезируемые медиаторы (табл. 1.6). При обострении мно-
гих аллергических заболеваний протекающих с участием реагиновых антител (бронхиальной
астмы, атопического дерматита) у больных обнаруживают повышение главного основного
протеина и эозинофильного катионного протеина. Благодаря медиаторам эозинофилов про-
исходит повреждение эпителиальных клеток, отек слизистой оболочки бронхов, сокращение
гладкой мускулатуры бронхов и появляются другие признаки аллергического воспаления
дыхательных путей. Эозинофилы — одни из основных продуцентов ФАТ, обладающего
бронхосуживающим эффектом (Smith LJ. et al. 1988). Кроме того, ФАТ выступает как хемо-
аттрактант для эозинофилов и нейтрофилов; высвобождаясь из этих клеток по принципу по-
ложительной обратной связи, ФАТ вовлекает в воспалительный процесс новые клетки
(Wasserman S.I., 1988). Кроме того, эозинофилы могут активировать тучные клетки и, воз-
можно, фибробласты. Выделяемый эозинофилами IL5 оказывает регулирующее влияние на
лимфоциты и приводит к само поддержанию повышенной активности эозинофила. Эозино-
филы больных БрА продуцируют значительные количества ЛТС4.

Страницы