Составители:
Рубрика:
12
Рис. 1.2. Схема метаболизма арахидоновой кислоты
Циклоксигеназный путь приводит к образованию простагландинов и тромбоксана A
2
, ли-
поксигеназный — к образованию лейкотриенов. Под влиянием циклооксигеназы вначале об-
разуется простагландин G
2
и простагландин Н
2
. Эти соединения нестабильны и далее пре-
вращаются в более стабильные простагландины. Наиболее изучены простагландин I
2
(про-
стациклин), простагландин F
2α,
простагландин Е
2,
простагландин D
2,
тромбоксан А
2.
В туч-
ных клетках легких синтезируются как простагландины, так и лейкотриены, в базофилах —
только лейкотриены. Простагландин D
2
образуется в основном в тучных клетках, в базофи-
лах не синтезируется. Появление простагландина D
2
в сыворотке свидетельствует о деграну-
ляции и развитии ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. Образование про-
стагландина D
2
блокируется нестероидными противовоспалительными препаратами и дап-
соном. По липооксигеназному пути вначале образуется лейкотриен А
4,
последующий мета-
болизм которого приводит к образованию лейкотриена В
4
и лейкотриена С
4.
Из последнего
образуется лейкотриен D
4
и лейкотриен Е
4.
Лейкотриен B
4
— первый стабильный продукт
липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты. Он вырабатывается тучными
клетками, базофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и моноцитами. Это основной фактор
активации и хемотаксиса лейкоцитов в аллергических реакциях немедленного типа.
Смесь
лейкотриенов С
4,
лейкотриена D
4
лейкотриена E
4
широко известная раннее как медленно реа-
гирующая субстанция анафилаксии (МРСА), вызывает длительный и мощный спазм гладкой
мускулатуры в бронхах и ЖКТ. Ингаляция лейкотриенов как и гистамина приводит к спазму
мускулатуры бронхов, но в отличие от гистамина, который действует преимущественно на
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- …
- следующая ›
- последняя »
