Составители:
Рубрика:
11
и снижает свертывающую активность крови, расщепляет С3а компонент комплемента. Вы-
свобождение протеаз из гранул тучных клеток вызывает: 1) повреждение базальной мембра-
ны сосудов и выход клеток крови в ткани; 2) повышение проницаемости сосудов;
3) разрушение обломков клеток; 4) активацию факторов роста, участвующих в заживлении
ран. Триптаза довольно долго сохраняется в крови, в связи с чем в клинической практике
может использоваться для диагностики больных системным мастоцитозом. При дегрануля-
ции тучных клеток высвобождаются и другие ферменты — арилсульфатаза, калликреин, су-
пероксиддисмутаза и экзоглюкозидазы.
3. Структурные протеогликаны.
Гранулы тучных клеток содержат:
гепарин – высокосульфатированный протеогликан обладающий антикоагулянт ной ак-
тивностью и угнетающий активность комплемента
хондроитинсульфаты — протеогликаны с сильным отрицательным зарядом.
У них отсутствует антикоагулянтная активность. Они связывают положительно заряжен-
ные молекулы гистамина и нейтральных протеаз и инактивируют их.
4. Хемотаксические медиаторы. Дегрануляция тучных клеток приводит к высвобожде-
нию факторов хемотаксиса с привлечением в место аллергического воспаления эозинофилов,
нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Миграцию эозинофилов вызывают анафилактиче-
ский фактор хемотаксиса эозинофилов (ЭХФ-А) с молекулярной массой около 600, а так же
факторы с молекулярной массой от 1000 до 3000. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) —
самый мощный и селективный из известных факторов хемотаксиса эозинофилов. При аллер-
гических реакциях немедленного типа из тучных клеток высвобождаются и другие медиато-
ры, вызывающие направленную миграцию нейтрофилов, например высокомолекулярный
фактор хемотаксиса нейтрофилов и лейкотриен B4. Привлеченные в очаг воспаления ней-
трофилы вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые вызывают повреждение
тканей.
Медиаторы, синтезируемые при активации тучных клеток
1. Метаболиты арахидоновой кислоты
Арахидоновая кислота – полиненасыщенная (20:4) жирная кислота образуется из фосфо-
липидов мембраны под действием фосфолипазы A
2
или в результате совместного эффекта
фосфолипазы С и диацилглицероллипазы (см. рис.1.2).
Существует два основных пути метаболизма арахидоновой кислоты — циклоксигеназный
и липоксигеназный.
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 9
- 10
- 11
- 12
- 13
- …
- следующая ›
- последняя »