Механизмы аллергических реакций и методы аллергообследования в клинической практике. Новик Г.А. - 9 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

СПбГПМУ | Санкт-Петербург

Составители: 

Рубрика: 

9
Факторы хемотаксиса и активации макро-
фагов
Стимуляция воспаления, расширение сосудов
и повышение их проницаемости, хемотаксис
моноцитов и макрофагов
Фактор некроза опухолей альфа Активация нейтрофилов, хемотаксис моноци-
тов и макрофагов, стимуляция продукции
цитокинов T-лимфоцитами
Механизмы высвобождения медиаторов
Освобождение БАВ из тучных клеток подразделяют на иммунное (IgE-зависимое) и не-
иммунное (IgE-независимое). К IgE-независимым активаторам тучных клеток относятся
рентгеноконтрастные вещества, некоторые фракции комплемента (анафилатоксины C3a,
C4a, C5a), нейропептиды (субстанция P), АТФ, интерлейкины-1, -3. Неиммунное освобожде-
ние БАВ из тучных клеток происходит под действием физических факторов: холода (холо-
довая крапивница), механического раздражения (уртикарный дермографизм), солнечного
света (солнечная крапивница), тепла и физической нагрузки (холинергическая крапивница).
При IgE-зависимой активации антиген должен соединиться по крайней мере с двумя молеку-
лами IgE на поверхности тучной клетки (см. рис.1.1), поэтому антигены, несущие один уча-
сток связывания с антителом, не активируют тучные клетки. Образование комплекса между
антигеном и несколькими молекулами IgE на поверхности тучной клетки активирует фер-
менты, связанные с мембраной, в том числе фосфолипазу C, метилтрансферазы и аденилат-
циклазу. Фосфолипаза C катализирует гидролиз фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата с обра-
зованием инозитол-1,4,5-трифосфата и 1,2-диацилглицерина. Инозитол-1,4,5-трифосфат вы-
зывает накопление кальция внутри клеток, а 1,2-диацилглицерин в присутствии ионов каль-
ция активирует протеинкиназу C. Кроме того, ионы кальция активируют фосфолипазу A
2
,
под действием которой из фосфатидилхолина образуются арахидоновая кислота и лизофос-
фатидилхолин. При повышении концентрации 1,2-диацилглицерина активируется липопро-
теидлипаза, которая расщепляет 1,2-диацилглицерин с образованием моноацилглицерина и
лизофосфатидиловой кислоты. Моноацилглицерин, 1,2-диацилглицерин, лизофосфатидилхо-
лин и лизофосфатидиловая кислота способствуют слиянию гранул тучной клетки с цито-
плазматической мембраной и последующей дегрануляции. К веществам, угнетающим дегра-
нуляцию тучных клеток, относятся цАМФ, ЭДТА, колхицин, кромолин. Альфа-
адреностимуляторы и цГМФ, напротив, усиливают дегрануляцию. Механизмы торможения
дегрануляции под действием кортикостероидов и кромонов окончательно не изучены. Пока-
зано, что действие кромонов опосредовано цАМФ и цГМФ, а действие кортикостероидов,
возможно, обусловлено повышением чувствительности тучных клеток к бета-
адреностимуляторам (цитирую по Д. Адельман, А. Сэксон., 2000).

Страницы